Neumonediatino espontaneo como complicacion de una cetoacidosis deabetica

http://www.elsevier.es/es-revista-endocrinologia-nutricion-12-articulo-neumomediastino-espontaneo-como-complicacion-cetoacidosis-S1575092205709876?referer=buscador

Cual es su diagnostico

Cual es el diagnóstico? Síndrome de Cushing

Este niño, nació a las 38 semanas y 1 día de gestación con un peso de 3430 Grs. Cuando cumplió 5 meses de vida su madre notó un aumento inusual de peso y rash. Fue entonces derivado para tratamiento médico a los 7 meses de edad. Su peso entonces era de 8450 Grs y su presión sanguínea 114/52.
Cual es el diagnóstico? 


Se trata de un Síndrome de Cushing congénito y severo rash acneiforme (Figura A), con crecimiento de vello pubiano.El desarrollo motor del niño estuvo severamente retrasado. La TAC de abdomen mostró una masa sólida en la región de la adrenal izquierda (Figura B). El nivel de cortisol plasmático estaba elevado a 44 mg/dl (normal 5 a 23), y el nivel de testosterona fue de 6.06 ng/ml (normal 0,04 a 0,48). El examen histológico de la masa mostró un adenoma adrenal. A los 4 ½ años de edad, el niño estaba sano y su desarrollo psicomotor era normal y correspondía a la edad (Figura C).

Cual es su diagnostico

SÁBADO, 2 DE AGOSTO DE 2008

Cual es el diagnóstico? Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética

Un paciente de 69 años con cancer de páncreas en estadio no quirúrgico, estaba siendo tratado con Gemcitabina y 5-fluorouracilo (5-FU) asociado a radioterapia antálgica con buena respuesta, comienza con anorexia, nauseas, y malestar general seguido de cefalea, irritabilidad y confusión, calambres y debilidad generalizada.
Por ello se le realiza una TAC de craneo sin contraste que no mostró alteraciones. Se realiza una punción lumbar que tampoco aclara el cuadro clínico.
Al cuarto día de comenzado el cuadro presenta un episodio comicial generalizado después de lo cual recupera en forma incompleta la conciencia quedando con un estado estuporoso. Se lo medica con Difenilhidantoina, solución glucosada hipertónica, Flumazenil, complejo B.
Al quinto día un observador cree observar una leve paresia crural derecha que no es confirmada por neurología.
En el examen físico el paciente se encontraba afebril, con ictericia de piel y mucosas TA 125/87 mm Hg, fcia cardíaca 86 x minuto regular, frecuencia respiratoria 18 por minuto.
No se objetivaron signos de foco neurológico y el fondo de ojo no fue posible de realizar por cataratas bilaterales. En abdomen se palpaba la vesícula distendida, dura que despertaba leve dolor a la palpación. En el centro del abdomen se palpaba una masa dura irregular fija a los planos profundos. Resto del examen físico sp.
Laboratorio: Gr 3.290000. Gb 12300 con fórmula normal. ESD 85 mm, Urea 49 mg%, creatinina 1,1 mg%, uricemia 8,3 mg%, Proteinograma electroforético hipergamaglobulinemia policlonal e hiper alfa 2 globulina. TGP 66 TGO 70 Bilirrubina total 10,5 mg% Bilirrubina directa 7,9 mg%. FAL 1150 mg%. Na 119 meq/L, K 5,6 meq/L, Cl 105 meq/L. Calcemia 11,1.
Función tiroidea, Cortisol, ACTH normales. La orina era normal excepto por pigmentos biliares y vestigios de proteinas.
Cual es el diagnóstico? 
El Sodio urinario era de 30 meq/L y la osmolaridad urinaria mayor que la plasmática Al paciente se le repuso cloruro de sodio a una tasa de 10 mEq/L en las primeras 24 hs con lo que el estado de conciencia se recuperó rápidamente y no volvió a presentar convulsiones.
Se estableció el diagnóstico de Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética paraneoplásico.

Cual es el diagnostico

Cual es el diagnóstico? Acromegalia

Click en las imágenes para ampliarlas


Estos dos hermanos son gemelos univitelinos. Cual es el enfermo?.
Y cual es la enfermedad?


El paciente es el de la izquierda, y tiene Acromegalia causada por macroadenoma pituitario hipersecretor de hormona de crecimiento. Él consultó por trastornos en el campo visual y una RMN mostró un macroadenoma con extensión supraselar (Figura 1 B es un corte coronal y 1C, un corte sagital). Unos meses antes del diagnóstico había sido diagnosticado de apnea obstructiva del sueño. Tenía tambien cefalea, agrandamiento de los pies, aumento de la sudoracióny dolores y rigidez articular. El factor de crecimiento insulina like estaba aumentadoa 56,5 nmol/litro (promedio para la edad 17,0 nmol/litro), y el test de tolerancia oral a la glucosa mostró fallo en suprimir la hormona de crecimiento (5mUpor litro; valor normal <2)
Fuente
Anne Niuwlaat, MD Gelach Peters, MD University Medical Center Sint Radboud 6500 HB Nijmegen, the Netherlands

Hipertiroidismo subclinico,caso clinico

Hipertiroidismo subclínico, caso clínico

Resumen:

El hipertiroidismo subclínico se caracteriza por la presencia de niveles disminuidos o indetectables de tirotropina (TSH) junto a valores normales de T4 y T3. La importancia radica en la la posibilidad de una progresión a un hipertiroidismo bien establecido, los efectos cardiovasculares frecuentes en los individuos afectados y las consecuencias sobre la masa ósea. Cuándo y cómo tratarlo suscita controversias.

Hipertiroidismo subclínico, caso clínico

Resumen:

El hipertiroidismo subclínico se caracteriza por la presencia de niveles disminuidos o indetectables de tirotropina (TSH) junto a valores normales de T4 y T3. La importancia radica en la la posibilidad de una progresión a un hipertiroidismo bien establecido, los efectos cardiovasculares frecuentes en los individuos afectados y las consecuencias sobre la masa ósea. Cuándo y cómo tratarlo suscita controversias.
María Seco Calderón. Médico de Familia. Cantabria

Caso clínico:

Mujer de 35 años con hipotiroidismo conocido en tratamiento con levotiroxina a dosis de 50mcg/dia. En su último control analítico se objetiva TSH 0,2 mU/l con T4 normal. Una vez descartadas otras causas de los hallazgos descritos se etiqueta cono hipertiroidismo subclínico de causa exógena.

Una vez ajustada la dosis de levotiroxina la paciente se mantuvo normotiroidea.Discusión:

El hipertiroidismo subclínico se define por niveles plasmáticos normales de T4 y T3 asociado a TSH disminuida o suprimida (menor de 0,3-0,4 mU/l). La prevalencia está entre un 0,5% y 10%.

Etiología

1, Hipertiroidismo subclínico endógeno:

Persistente: enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico, adenoma tóxico.Transitorio: tiroiditis subaguda, posparto, fases iniciales del tratamiento con iodo radiactivo, primer trimestre del embarazo por la acción de HCG

2, Hipertiroidismo subclínico exógeno:

la mayoría de las veces por tratamiento con levotiroxina sódica cuando la dosis empleada está por encima de las necesidades fisiológicas, en pacientes que tienen indicado este medicamento con el objetivo de sustituir o suprimir la función tiroidea.

3, Hipertiroidismo subclínico iatrogénico:

Tiroiditis inducida por fármacos como amiodarona

Exceso de yodo en contrastes radiológicos

Uso de fármacos que descienden producción de TSH como dopamina, corticoides.

Clínica

Pueden presentar síntomas típicos del hipertiroidismo como sudoración, intolerancia al calor, palpitaciones, insomnio, nerviosismo, irritabilidad..pero cabe destacar su efecto sobre la esfera cardiovascular y sobre la masa ósea.

Esfera cardiovascular:

Las hormonas tiroideas tienen numerosos efectos sobre la función cardiovascular. La T3 regula la transcripción de genes que codifican la formación de proteínas contráctiles calcio dependientes en retículo sarcoplásmico, determinantes en la contracción sistólica y la relajación diastólica. Por otro lado, la T3 provoca incremento en el tono simpático y descenso del tono parasimpático, unido a efectos directos sobre el músculo cardíaco. La mayoría de estas manifestaciones están relacionadas con cambios hemodinámicos, caracterizados por el aumento del gasto cardíaco como consecuencia del aumento de consumo de oxígeno por los tejidos, la disminución de la resistencia vascular sistémica y el incremento de la reabsorción renal de sodio, secundaria a la activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, lo cual, unido al efecto directo de la T3 en la liberación de eritropoyetina, conlleva a un aumento del volumen de sangre y a un aumento de la contractilidad cardíaca.

Es bien conocido que el hipertiroidismo subclínico es un factor de riesgo para el desarrollo de Fibrilación auricular sobre todo en aquellas personas mayores de 60 años. Se ha asociado también a hipertrofia ventricular izquierda y aumento de la frecuencia cardíaca.

Masa ósea:

La hormona tiroidea actúa sobre los osteoblastos y osteoclastos produciendo cambios a nivel molecular con alteraciones de la densidad mineral ósea mayormente a nivel del hueso cortical más que en hueso trabecular. Esto se traduce con un balance negativo de calcio.

Diferentes estudios indican que está relacionado con una disminución de la densidad mineral ósea. Se considera que esta situación es un factor de riesgo de osteoporosis, especialmente en la mujer posmenopáusica.

Tratamiento

Los pacientes que presentan hipertiroidismo subclínico y están asintomáticos deben tener seguimiento clínico y por laboratorio, teniendo en cuenta la alta frecuencia (alrededor de un 50 %) en que ocurre una remisión espontánea.

Pacientes con hipertiroidismo subclínico (TSH 0,1-0,45) que están recibiendo tratamiento con levotiroxina: ajustar dosis para evitar sobredosificación.

Pacientes con hipertiroidismo subclínico (TSH 0,1-0,45) que no reciban tratamiento con levotiroxina: hay que confirmar y descartar causa endógena.

Pacientes con hipertiroidismo subclínico (TSH < 0,1): confirmar, descartar afectación cardiaca y tratar en caso de enfermedad de Graves y enfermedad tiroidea nodular.

Bibliografía:

1, Galofré JC. Manejo del hipertiroidismo subclínico. Rev Med Univ Navarra. 2007;51(1):18-22.

2, Biondi B, Palmieri EA, Klain M, Schlumberger M, Filetti S, Lombarda G. Subclinical hyperthyroidism: clinical features and treatment options. European Journal of Endocrinology. 2005;152(1):1-9.

3, Fazio S, Palmieri EA, Lombardi G, Biondi B. Effects of Thyroid Hormone on the Cardiovascular System. Recent Progress in Hormone Research. 2004;59(2):31-50.

4, Surks MI, Ortiz E, Daniels GH, Sawin CT, Col NF, Cobin RH, et al. Subclinical thyroid disease: scientific review and guidelines for diagnosis and management. JAMA 2004;291:228-38.

Cual es su diagnostico

Cual es el diagnóstico? Glucagonoma. Síndrome de Glucagonoma. Eritema necrolítico migratorio

Un paciente de 75 años comenzó con pérdida de 15 Kg de peso en el término de 6 meses, asociado a diarrea y aparición de diabetes mellitus que rápidamente se comportó como insulinodependiente. Junto a ello aparecieron lesiones de dermopatía generalizada (Figuras) en miembros inferiores regiones glúteas y periné. Estas lesiones dermatológicas eran de aparición cíclica, comenzando con eritema que evolucionaba a ampollas y que se ulceraban centralmente formándose costras que curaban con hiperpigmentación, todo esto en el término de 10 días. Las lesiones eran en algunas zonas, confluentes afectándose extensas áreas, lo que producía intenso dolor y prurito
Cual es el diagnóstico? 

El dosage de glucagon fue mas de mil veces su valor normal!!! por lo que se hizo diagnóstico de Síndrome de Glucagonoma.

Se realizó una TAC (figura)que mostró un tumor neuroendocrino quístico (glucagonoma)

Síndrome de glucagonomaDescripto en 1942 por Becker, Kahn y Rothman el síndrome de glucagonoma es una entidad clínico patológica poco frecuente, caracterizada por un tumor secretor de glucagon con hiperglucagonemia, eritema necrolítico migratorio (ENM), diabetes, hipoaminoacidemia, queilosis, anemia normocítica normocrómica, trombosis venosa profunda, pérdida de peso y

síntomas neuropsiquiátricos.
El hallazgo de eritema necrolítico migratorio fue antiguamente considerado como patognomónico de síndrome de glucagonoma. Sin embargo, hay publicaciones que reportaron que ni glucagonoma ni hiperglucagonemia eran necesarios para que ENM estuviera presente. Síndrome seudoglucagonoma se refiere a ENM en ausencia de tumor secretante de glucagon.
La hiperglucagonemia puede ser parte de un tumor endocrino polifuncional , o exclusivamente un tumor productor de glucagon El tumor puede ser parte de un síndrome clínico (por ejemplo Zollinger Ellison) o puede ser asintomático.
Aunque la mayoría de los glucagonomas son esporádicos, el 3% de los casos ocurren en el contexto de una neoplasia endocrina múltiple tipo 1.
Los niveles exageradamente altos de glucagon como se ven en el síndrome no necesariamente producen diabetes, ENM ni hipoaminoacidemia que definen los criterios del síndrome
Patologías no neoplásicas pueden aumentar los niveles de glucagon hasta niveles lo suficientemente altos para producir manifestaciones cutáneas. La cirrosis hepática es un ejemplo, ya que el hígado es responsable de la destrucción enzimática del glucagon, y por lo tanto en la cirrosis puede haber un aumento de la vida media de glucagon y contribuir a los niveles extremadamente altos del mismo. El ENM con niveles normales de glucagon ha sido reportado en la enfermedad celíaca y en la pancreatitis. Similares hallazgos se observan en la fibrosis quística. Estos pueden ser mediados por enteroglucagon que es producido por las células de las criptas del intestino delgado en estados malabsortivos. Los nutrientes no absorbidos en la luz son un potente estímulo de la secreción de enteroglucagon que puede causar ENM por mecanismos desconocidos
La localización del tumor pancreático primario y la enfermedad metastásica es llevada a cabo con TAC , RMN, ultrasonografía y PET. La angiografía del tronco celíaco es considerada un test Standard para diagnóstico y localización del glucagonoma. La determinación de la diseminación metastásica puede lograrse con análogos de la somatostatina que identifican la lesión primaria, así como su diseminación.
Desde el punto de vista histológico los glucagonomas son tumores de células alfa del páncreas, generalmente de la cola pero pueden estar en cualquier otro sitio dentro del órgano. Generalmente hipervascularizados a diferencia de los adenocarcinomas pancreáticos
El tratamiento es quirúrgico pudiendo ser curativo si este tumor se encuentra localizado. La resección puede ser laparoscópica o convencional.
Se ha usado estreptozotocina, que es una droga que causa daño selectivo a las células de los islotes combinado a 5 fluorouracilo. La dacarbazina induce remisión del ENM por reducir los niveles de glucagon. El lanreotide, un análogo de larga duración de la somatostatina puede ser muy efectivo.
En el seudoglucagonoma , el tratar la enfermedad de base soluciona el ENM

Fuente:

Nathalie C Zeitouni, MD, CM, FRCP(C), Chief of Dermatologic Surgery, Director of Pigmented Lesion Clinic, Department of Dermatology, Roswell Park Cancer Institute; Associate Professor, Department of Clinical Dermatology, State University of New York at Buffalo

Caso clinico:Cetoacidosis diabetica

Caso clínico. Cetoacidosis diabética

INTRODUCCIÓN

La importancia de éste caso surge de la situación que se presenta actualmente en el mundo donde el número de personas con diabetes está aumentando en cada país. Actualmente más de 371 millones de personas tienen diabetes y para 2030 esta cifra habrá aumentado hasta alcanzar los 552 millones.

México ocupa el sexto lugar mundial en número de personas con diabetes, la mayoría de personas tienen entre 40 y 59 años de edad y más de la mitad no son conscientes de su condición. La diabetes Se encuentra entre las primeras causas de muerte en México y Los estados con prevalencias más altas son: Distrito Federal, Nuevo León, Veracruz, Tamaulipas, Durango y San Luis Potosí.

Una de las complicaciones metabólicas agudas de la diabetes que puede aparecer de forma progresiva; es la cetoacidosis diabética, que es una complicación potencialmente mortal en la que se acumulan en el cuerpo elementos químicos tóxicos y que se pone en riesgo la vida.

FISIOPATOLOGÍA

La Diabetes Mellitus y sus complicaciones más graves como la Cetoacidosis diabética, pueden precipitar o complicar situaciones críticas. La mayoría de los pacientes con diabetes pueden ser clasificados como Diabetes Tipo I.

La Diabetes Tipo I es el resultado de la destrucción de las células beta del páncreas, mediada por mecanismos autoinmunes, con la consecuente deficiencia de insulina. La hiperglucemia no se presentará en el sujeto hasta que se haya perdido aproximadamente el 90% de la capacidad secretoria del páncreas. Sin embargo, situaciones de stress pueden hacer evidente el déficit en la producción de insulina en estadios más precoces, por presentar una reserva secretoria.

La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación potencialmente letal de la diabetes mellitus. Provocada por la falta de insulina en el organismo ya que la insulina es la hormona que el cuerpo utiliza para facilitar el ingreso de la glucosa en las células y obtener energía. En este caso, cuando la glucosa no está disponible, el organismo debe metabolizar la grasa para obtener energía. A medida que ésta se descompone, se forman unas moléculas llamadas cuerpos cetónicos, que son cetoácidos (cetonas y ácidos carboxílicos) elementos del metabolismo que se acumulan en la sangre y en la orina y que el organismo emplea cuando necesita fabricar energía por vías de emergencia. De forma puntual, los cuerpos cetónicos pueden proporcionar energía, pero no durante mucho tiempo ya que en cantidades elevadas son muy tóxicos y provocan acidez al organismo.

Esta complicación viene acompañada de deshidratación, como consecuencia de unos niveles muy elevados de glucosa. Si no hay insulina, la glucosa no puede entrar en las células y se acumula en la sangre. Durante un periodo de cetoacidosis el nivel de glucosa en sangre suele superar los 300mg/dl. El cuerpo pierde grandes cantidades de líquido a través de la orina, y con ella minerales como el sodio o el potasio.Una infección, sobretodo respiratoria o urinaria, puede provocar la aparición de esta complicación metabólica aguda. Incluso, en muchos casos, los síntomas de cetoacidosis suelen ser una primera señal para detectar la existencia de diabetes mellitus. La cetoacidosis diabética es una complicación que amenaza la vida y requiere en muchos casos de un tratamiento cuidadoso en una unidad de cuidados intensivos.

SITUACIÓN CLÍNICA

El señor R. Moreno, de 50 años de edad, ingresa a la unidad de cuidados intensivos con diagnóstico médico de cetoacidosis diabética, sepsis severa y neumonía lobar derecha.

Se interroga a su familiar (hija) Karla Roxana Moreno G. y refiere que el sr. R. tiene antecedentes de diabetes por vía paterna y materna. Su estado civil es separado hace 3 años, es padre de familia de dos hijos una mujer y un varón, habita en zona urbana. Sus hábitos alimenticios son deficientes desde la separación con su esposa, refiere su hija que no lleva un control dietético debido a que vive solo y en la ciudad de Papantla Veracruz al momento del inicio de su padecimiento se encontraba de vacaciones en ésta ciudad por lo que fue traído a ésta unidad de salud. Padece diabetes mellitus de 10 años de evolución, consume alcohol desde su juventud actualmente lo hace cada ocho días hasta llegar a la embriaguez. Trabaja en el instituto mexicano del seguro social en el área de farmacia en la unidad No. 27 de Papantla Veracruz. Desde hace 22 años.

A la exploración física se observa paciente de complexión robusta en estado crítico bajo efectos de sedación y relajación con apoyo mecánico ventilatorio por vía aérea comprometida, a la auscultación área pulmonar con rudeza respiratoria, el control radiográfico torácico reporta neumonía lobar derecha (opacidad parahiliar y apical derecha y borramiento basaizquierdo).

Hemodinámicamente inestable con apoyo de vasopresor, hiperglucemia e hipertermia, con descontrol metabólico en estado hiperosmolar, acidosis metabólica, deshidratación hidroelectrolítica y leucocitosis.

Signos Vitales:Tensión arterial 100/60 mmHg (requerimiento de inotrópico norepinefrina)

Frecuencia Cardiaca de 150 latidos por minuto. Temperatura corporal de 38.0 °C

Frecuencia respiratoria (programada en VM). Peso 70 kg.

Laboratorio:

Glucosa de 326 mg/dl. Urea 38.5. Creatinina 1.9, Na. 140 mEq/l. K 2.8 mmol /L. Na. 150 mmol /L. Leucocitos:  14,800.Portada - Caso clínico. Cetoacidosis diabética

Caso clínico. Cetoacidosis diabética

12 Septiembre, 2015 por Portales Medicos

Página 1 Página 2 Página 3 Página 4

 

izquierdo).

Hemodinámicamente inestable con apoyo de vasopresor, hiperglucemia e hipertermia, con descontrol metabólico en estado hiperosmolar, acidosis metabólica, deshidratación hidroelectrolítica y leucocitosis.

Signos Vitales:

Tensión arterial 100/60 mmHg (requerimiento de inotrópico norepinefrina)

Frecuencia Cardiaca de 150 latidos por minuto. Temperatura corporal de 38.0 °C

Frecuencia respiratoria (programada en VM). Peso 70 kg.

Laboratorio:

Glucosa de 326 mg/dl. Urea 38.5. Creatinina 1.9, Na. 140 mEq/l. K 2.8 mmol /L. Na. 150 mmol /L. Leucocitos:  14,800.

Gasometría Arterial

pH 7.2. pCo2 10 mmHg. HCO3 12 mmHg. Glucosa 300 mg/dl. So2 92 %. Lactato 2.2 mmol/L

Perfusión Renal: Diuresis de 3.4 ml/kg/hr (Poliuria)

Densidad urinaria de 1020

ANÁLISIS BIOMÉDICO DE DATOS

El señor R presenta un cuadro de Cetoacidosis diabética (CAD) que es la complicación más grave de la diabetes mellitus, los factores desencadenantes más frecuentes son una dosificación inadecuada de insulina misma que el Sr. R no mantenía un control, y la presencia de enfermedades simultaneas por ejemplo infecciones como la neumonía pulmonar manifestada y por la que se ve comprometida la vía aérea requiriendo apoyo mecánico ventilatorio, la cetoacidosis diabética incluye una glucemia elevada, el potencial de hidrogeno plasmático bajo (pH), y presencia de cetonas en sangre y orina. La excreción renal de cetonas se acompaña de un aumento de la reabsorción de cloruro en los túbulos renales y la hipercloremia resultante limita el aumento del hiato aniónico.

La acidosis metabólica es una alteración del equilibrio ácido-básico, caracterizada por un descenso de la concentración plasmática de bicarbonato < 21 mmol/l y que suele acompañarse de un descenso de la pCO2 y del pH. El trastorno primario es la disminución del bicarbonato que conduce a la acidosis, la cual estimula el centro respiratorio y genera una hiperventilación (taquipnea) que se traduce en un descenso de la presión parcial de anhídrido carbónico y que compensa, habitualmente de forma incompleta, el descenso del pH. Una acidosis metabólica grave es aquella cuyo pH es igual o inferior a 7. Puede producirse por tres mecanismos:

Aumento de la producción de ácidos: Cetoacidosis diabética, Cetoacidosis alcohólica.

Descenso de la excreción de ácidos: Diarrea

Pérdida de bicarbonato

Otras características de interés son la leucocitosis como presenta el sr. R. específicamente el aumento de neutrófilos que pueden ser un marcador fiable de infección en los pacientes con cetoacidosis diabética.

La deshidratación es prácticamente universal en la cetoacidosis diabética, pero puede que no se refleje en la concentración plasmática de sodio ya que la hiperglucemia ejerce un efecto dilucional sobre el sodio plasmático; es decir, la concentración plasmática de sodio disminuye aumentando la concentración plasmática de glucosa.

Los datos alterados reportados en los controles de laboratorio y gasométricos del Sr. R. coinciden con la fisiopatología de la cetoacidosis diabética. Por lo que se hace necesario establecer el tratamiento de enfermería y farmacológico que permita una mejoría del estado crítico en que se encuentra el Sr. R., se debe realizar tratamiento inicial de reposición de la volemia como lo son las soluciones fisiológicas al 0,45% por la elevación del sodio y restablecer así el volumen, para mejorar la acidosis se repondrá con bicarbonato de sodio, se debe administrar la insulina en bolos estableciendo un esquema de insulina de acción rápida, seguido se debe administrar insulina en infusión a razón de: 100 unidades de insulina aforados en 100 mil de solución salina al 0.45%, las soluciones se ajustarán con base al monitoreo cardiaco continuo, la presión venosa central, el gasto cardiaco, la frecuencia cardiaco, y la perfusión renal (gasto urinario).

La instalación del catéter central nos permitirá realizar los registros de la medición de la presión venosa central la instalación de la sonda vesical nos permitirá llevar el control de líquidos en las 24 hrs, y así modificar la terapia hídrica, la sonda nasogástrica nos permite vigilar la posibilidad de hemorragias digestivas.

La terapia antimicrobiana de amplio espectro se administra por el cuadro infeccioso y el aumento de leucocitosis debido a la infección pulmonar presente.

El medicamento que cubrirá la mucosa gástrica nos permitirá bloquear la bomba de protones debido a la irritación por medicamentos de las paredes gástricas.

ORGANIZACIÓN DE DATOS POR PATRONES FUNCIONALES DE SALUD

PATRÓN PERCEPCIÓN/ MANTENIMIENTO DE LA SALUD

Datos Generales:

Género masculino de 49 años.

Antecedentes:

Diabetes mellitus

Padres diabéticos (ambos)

Motivo de ingreso a la terapiaintensiva

Ingresa a la unidad de terapia intensiva por compromiso de vías aéreas, alteración hemodinámica y metabólica. Presenta abundantes secreciones traqueobronquiales y sialorrea.

FÁRMACOS INDICADOS:Omeprazol 40 mg I.V. c/12 hrs.

Metamizol 1 gr. PRN

Gluconato de calcio 1gr. I.V. c/8hrs.

Meropenem 1gr. c/8hrs.

Clindamicina 600 mg I.V. c/6hrs.noxaparina 60 mg s.c. C/24 hrs.

PATRÓN NUTRICIONAL – METABÓLICO

Hábitos alimenticios deficientes, a la exploración física se encuentra paciente en estado crítico sedado y relajado, de complexión robusta con 70 kg de peso de tez morena con 38 grados centígrados de temperatura corporal

La biometría hemática presenta leucocitosis de 14,800 alteraciones de sodio, cloro y potasio, así como del potencial de acción y bicarbonato.

Severa deshidratación electrolítica. Temperatura corporal de 38.0 °CPATRÓN ELIMINACIÓN

Peristalsis aumentada (diarrea}

Examen general de orina con

Glucosa de 500 mg/dl………………… negativo

Cetonas 15 mg/dl………………………… negativo

Sangre aprox. 200 er/Ul………………… negativo

Densidad 1020

Células epiteliales presentes

Perfusión Renal….Diuresis de 3.4 ml/kg/hr (Poliuria)

PATRÓN ACTIVIDAD EJERCICIO

Alcoholismo y tabaquismo positivo desde su juventud

Tensión arterial 100/60 mmhg (requerimiento de inotrópico norepinefrina)

Signos vitales:

Frecuencia Cardiaca de 150 x´

Frecuencia respiratoria (programada en VM)

Peso 70 kg.

Gasometría arterial:

pH 7.2

pCo2 10 mmHg

HCO3 12 mmHg

Glucosa 300 mg/dl

So2 92 %

Lactato 2.2 mmol/L

Apoyo Mecánico Ventilatorio, abundantes secreciones por tubo traqueo bronquial purulentas, campos pulmonares con presencia ruidos adventicios, rudeza respiratoria (neumonía).

Sialorrea

PATRÓN SUEÑO / DESCANSO: Sin datos

PATRÓN COGNITIVO / PERCEPTIVO: Pupilas mióticas

PATRÓN DE AUTOPERCEPCIÓN Y AUTOCONCEPTO: Sin datos

PATRÓN ROL / RELACIONES: Separado de su esposa

Trabaja como empleado área de farmacia, en el instituto mexicano del seguro social.

PATRÓN SEXUALIDAD / REPRODUCCIÓN: Sin datos

PATRÓN AFRONTAMIENTO / ESTRÉS: Sin datos

PATRÓN VALORES / CREENCIAS: Sin datos

LISTA DE DIAGNÓSTICOS ENFERMEROS Y COMPLICACIONES POTENCIALES

Deterioro del intercambio de gases R/C Cambios en la membrana alveolo capilar M/P Saturación de oxígeno al 92%, Presión de bióxido de carbono de 12 mmHg, Taquicardia, Frecuencia cardiaca 150x´ y Leucocitosis.

Limpieza ineficaz de las vías aéreas r/c vía aérea Artificial M/P Excesiva cantidad de esputo y sonidos respiratorios adventicios

RAZONAMIENTO DIAGNÓSTICO

INDICIOS /

RACIMOS

* Leucocitosis

* Diabetes mellitus

* Ventilación mecánica asistida

¨ Temperatura de 38°C

* Diarrea

* Poliuria Glucosuria

* Frecuencia cardiaca: 150 latidos por minuto* Secreciones abundantes

* Ruidos adventicios

* Saturación de oxigeno 92%

PCO2 12 mmHg

* Pupilas mióticas

 Neumonía

DEDUCCIÓN:

Déficit en la oxigenación y deterioro fisiológico en la membrana alveolo capilar

PATRÓN: Eliminación

ETIQUETA DIAGNÓSTICADeterioro del intercambio de gases

Limpieza ineficaz de las vías aéreas

FACTOR RELACIONADO

Cambios en la membrana alveolo capilar

Vía aérea artificial/ retención de secreciones, infección y mucosidad excesiva

Caso clínico de cetoacidosis diabética. PLACES

PLACE. Caso clínico. Cetoacidosis diabética

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1.- NANDA 1 Diagnósticos enfermeros. Definición y clasificación 2012-2014. Editorial Elsevier. Madrid España 2010

2.- Moorhead S, Johnson M, Maas M, Clasificación de los resultados de enfermería (NOC) 3ª. Edición. Editorial Elsevier- Mosby. Madrid España 2008

3.- McCloskey D.J, Bulechek G. M. Clasificación de los resultados de enfermería (NiC) 4ª. Edición. Editorial Elsevier- Mosby. Madrid España 200

4, Faucil, Braunwald. (2009). Harrison medicina interna. México: McGrawHill.

Hipertiroidismo subclinico

Portada - Hipertiroidismo subclínico, caso clínico

Hipertiroidismo subclínico, caso clínico

 Hipertiroidismo subclínico, caso clínico

Resumen:

El hipertiroidismo subclínico se caracteriza por la presencia de niveles disminuidos o indetectables de tirotropina (TSH) junto a valores normales de T4 y T3. La importancia radica en la la posibilidad de una progresión a un hipertiroidismo bien establecido, los efectos cardiovasculares frecuentes en los individuos afectados y las consecuencias sobre la masa ósea. Cuándo y cómo tratarlo suscita controversias.

Caso clínico:

Mujer de 35 años con hipotiroidismo conocido en tratamiento con levotiroxina a dosis de 50mcg/dia. En su último control analítico se objetiva TSH 0,2 mU/l con T4 normal. Una vez descartadas otras causas de los hallazgos descritos se etiqueta cono hipertiroidismo subclínico de causa exógena.

Una vez ajustada la dosis de levotiroxina la paciente se mantuvo normotiroidea.

Palabras clave: hipertiroidismo subclinico, bocio (Subclinical hyperthyroidism, goiter)

Discusión:

El hipertiroidismo subclínico se define por niveles plasmáticos normales de T4 y T3 asociado a TSH disminuida o suprimida (menor de 0,3-0,4 mU/l). La prevalencia está entre un 0,5% y 10%.

Etiología

1, Hipertiroidismo subclínico endógeno:

Persistente: enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico, adenoma tóxico.

Transitorio: tiroiditis subaguda, posparto, fases iniciales del tratamiento con iodo radiactivo, primer trimestre del embarazo por la acción de HCG

2, Hipertiroidismo subclínico exógeno:

la mayoría de las veces por tratamiento con levotiroxina sódica cuando la dosis empleada está por encima de las necesidades fisiológicas, en pacientes que tienen indicado este medicamento con el objetivo de sustituir o suprimir la función tiroidea.

3, Hipertiroidismo subclínico iatrogénico:

Tiroiditis inducida por fármacos como amiodarona

Exceso de yodo en contrastes radiológicos

Uso de fármacos que descienden producción de TSH como dopamina, corticoides.

Clínica

Pueden presentar síntomas típicos del hipertiroidismo como sudoración, intolerancia al calor, palpitaciones, insomnio, nerviosismo, irritabilidad..pero cabe destacar su efecto sobre la esfera cardiovascular y sobre la masa ósea.

Esfera cardiovascular:

Las hormonas tiroideas tienen numerosos efectos sobre la función cardiovascular. La T3 regula la transcripción de genes que codifican la formación de proteínas contráctiles calcio dependientes en retículo sarcoplásmico, determinantes en la contracción sistólica y la relajación diastólica. Por otro lado, la T3 provoca incremento en el tono simpático y descenso del tono parasimpático, unido a efectos directos sobre el músculo cardíaco. La mayoría de estas manifestaciones están relacionadas con cambios hemodinámicos, caracterizados por el aumento del gasto cardíaco como consecuencia del aumento de consumo de oxígeno por los tejidos, la disminución de la resistencia vascular sistémica y el incremento de la reabsorción renal de sodio, secundaria a la activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, lo cual, unido al efecto directo de la T3 en la liberación de eritropoyetina, conlleva a un aumento del volumen de sangre y a un aumento de la contractilidad cardíaca.

Es bien conocido que el hipertiroidismo subclínico es un factor de riesgo para el desarrollo de Fibrilación auricular sobre todo en aquellas personas mayores de 60 años. Se ha asociado también a hipertrofia ventricular izquierda y aumento de la frecuencia cardíaca.

Masa ósea:

La hormona tiroidea actúa sobre los osteoblastos y osteoclastos produciendo cambios a nivel molecular con alteraciones de la densidad mineral ósea mayormente a nivel del hueso cortical más que en hueso trabecular. Esto se traduce con un balance negativo de calcio.

Diferentes estudios indican que está relacionado con una disminución de la densidad mineral ósea. Se considera que esta situación es un factor de riesgo de osteoporosis, especialmente en la mujer posmenopáusica.

Tratamiento

Los pacientes que presentan hipertiroidismo subclínico y están asintomáticos deben tener seguimiento clínico y por laboratorio, teniendo en cuenta la alta frecuencia (alrededor de un 50 %) en que ocurre una remisión espontánea.

Pacientes con hipertiroidismo subclínico (TSH 0,1-0,45) que están recibiendo tratamiento con levotiroxina: ajustar dosis para evitar sobredosificación.

Pacientes con hipertiroidismo subclínico (TSH 0,1-0,45) que no reciban tratamiento con levotiroxina: hay que confirmar y descartar causa endógena.

Pacientes con hipertiroidismo subclínico (TSH < 0,1): confirmar, descartar afectación cardiaca y tratar en caso de enfermedad de Graves y enfermedad tiroidea nodular.

Bibliografía:

1, Galofré JC. Manejo del hipertiroidismo subclínico. Rev Med Univ Navarra. 2007;51(1):18-22.

2, Biondi B, Palmieri EA, Klain M, Schlumberger M, Filetti S, Lombarda G. Subclinical hyperthyroidism: clinical features and treatment options. European Journal of Endocrinology. 2005;152(1):1-9.

3, Fazio S, Palmieri EA, Lombardi G, Biondi B. Effects of Thyroid Hormone on the Cardiovascular System. Recent Progress in Hormone Research. 2004;59(2):31-50.

4, Surks MI, Ortiz E, Daniels GH, Sawin CT, Col NF, Cobin RH, et al. Subclinical thyroid disease: scientific review and guidelines for diagnosis and management. JAMA 2004;291:228-38.

Incidentaloma Adrenal

Ateneo Hospital Pintos 27/08/08. Incidentaloma adrenal

Paciente de 66 años sexo masculino
Motivo de internación: síndrome de repercusión general
Enfermedad actual: paciente que vive solo, y que según sus familiares tiene antecedentes de alcoholismo y tabaquismo crónicos intensos ambos. Desde hace unos días sus hijas lo notan con un cuadro de decaimiento, anorexia, e impregnación por lo que deciden consultar al hospital donde queda internado.Durante su internación se llevan a cabo estudios entre los cuales una Rx de tórax demuestra una condensación basal izquierda que se interpreta como neumonía de la comunidad, y comienza tratamiento antibiótico con buena respuesta clínico radiológica dentro de las 72 hs, con desaparición de la febrícula que se había constatado a su ingreso.
En los hemocultivos obtenidos previamente a comenzar tratamiento antibiótico se aísla Streptococcus pneumoniae sensible a penicilina. 
Dentro de los estudios solicitados al ingreso se realizó una ecografía de abdomen (figura que mostró una masa suprarrenal derecha de 6 cm. de diámetro de aspecto heterogéneo. Se realiza en consecuencia TAC de abdomen que muestra la misma lesión con algunas calcificaciones en su interior. 








Conducta? 
Se solicitaron estudios de laboratorio tendientes a descartar tumor suprarrenal funcionante, especialmente para descartar feocromocitoma, siendo todos ellos negativos.
Se decidió entonces realizar adrenalectomía laparoscópica por vía retroperitoneal. Se extrajo la suprarrenal derecha que presentaba aumento de su tamaño enviándose a anatomía patológica.
El informe de anatomía patológica fue consistente con adenoma y áreas de hemorragia y necrosis en su interior. 
Por lo tanto se realizó una escueta revisión de diagnóstico y tratamiento de los incidentalomas adrenales

Incidentalomas adrenalesLas masas adrenales son a menudo descubiertas incidentalmente y en ese caso son llamados incidentalomas adrenales. A menudo son descubiertos por un procedimiento de imágenes llevado a cabo por otro motivo. Usualmente estos pacientes no tienen síntomas relacionados con hiperfunción suprarrenal ni de enfermedad maligna. Con el uso cada vez mas generalizado de imágenes y el desarrollo técnico de las mismas, la frecuencia de incidentalomas ha aumentado.
Menos comúnmente las masas suprarrenales son descubiertas como parte de un algoritmo de estudio de una enfermedad adrenal sospechada (por ej síndrome de Cushing)
Se usa habitualmente el término masa adrenal (MA) cuando un origen extrasuprarrenal (por ej MTTS) no puede ser excluido En cambio cuando el origen extraadrenal se puede descartar se usa el término de adenoma adrenal (AA).
Patofisiología:Las principales preocupaciones cuando uno enfrenta un incidentaloma adrenal son dos:
1) si es hormonalmente activo
2) si es maligno
Frecuencia: en autopsias las masas adrenales son 2 a 9%
El pronóstico depende de la enfermedad de base. Aproximadamente 80% de los AA son no funcionantes y benignos. Solo 20% son o funcionantes o malignos que requieren tratamientos para evitar complicaciones. Hay una ligera predominancia femenina
Clínica:Los síntomas dependen de si son benignos o malignos o si son funcionantes o no funcionantes.
Los síntomas de un feocromocitoma incluyen episodios de palpitaciones, sudoración, cefalea y dolor abdominal.
El hiperaldosteronismo primario incluyen HTA e hipokalemia no provocada.
El carcinoma adrenal cursa con adelgazamiento virilización y feminización, así como dolor en etapas avanzadas.
El síndrome de Cushing incluye ganancia de peso, debilidad, equímosis, HTA, diabetes
Laboratorio: La evaluación completa con perfiles hormonales de laboratorio está indicada en todo paciente con un incidentalota adrenal
Para feocromocitoma se solicita ácido vanil mandélico en orina de 24 hs, catecolaminas plasmáticas y urinarias, metanefrina y normetanefrina. Para hiperaldosteronismo primario dosage de aldosterona , renina y la relación aldosterona/renina. Para el carcinoma adrenal se solicitan 17 cetosteroides en orina de 24 hs. Para el síndrome de Cushing, cortisol con el test de inhibición con dexametasona nocturna.
El valor de corte que se utiliza para indicar la cirugía en los incidentalotas adrenales varía según los autores entre 3 y 6 cm de diámetro, teniendo en cuente que a mayor tamaño, mayor probabilidad de que sean malignos. Un valor de corte bajo disminuirá la probabilidad de tener una enfermedad maligna sin tratamiento pero también significa un mayor número de remociones innecesarias. Actualmente se considera que con un valor de corte de 4 cm tiene una relación aceptable de 1 tumor maligno cada 8 benignos
Imágenes:
La TAC es preferida por ser más costo efectiva que la RMN para delinear tamaño, forma y apariencia. Una lesión homogénea menor de 4 cm con bajo valor de atenuación (en unidades Hounsfield) es usualmente benigno, mientras que masas mayores, heterogéneas de bordes irregulares y alta atenuación deben ser consideradas mas probablemente malignas. La RMN es superior a la TAC para el diagnóstico de feocromocitoma.
La ecografía tiene menos sensibilidd que los métodos mencionados antes. Cuando se sospecha feocromocitoma el centelleograma con metaiodobencilguanidina es útil
Los siguientes son hallazgos frecuentes de carcinoma adrenal:A menudo mayores de 6 cm con márgenes irregulares. Aspecto heterogéneo en la TAC que realza con contraste. Son generalmente unilaterales, a veces con invasión local, linfadenopatías y metástasis. El carcinoma adrenal tiene un aumento de la intensidad en T2 cuando se estudia con RMN. Los miolipomas muestran imágenes grasas características. Las hemorragias muestran la densidad característica de la sangre.
Los siguientes son hallazgos de consideración ante masas bilaterales:La presencia de masas bilaterales siempre debe hacer pensar en hemorragias en pacientes con coagulopatías o anticoagulados. También pensar en enfermedades sistémicas como tuberculosis o infecciones fúngicas (enfermedades granulomatosas) que característicamente pueden presentar calcificaciones. La mayoría de las metástasis suprarrenales son unilaterales pero los linfomas pueden ser bilaterales y causar insuficiencia suprarrenal. La deficiencia de 21 hidroxilasa puede producir masas bilaterales. En un paciente con hiperaldosteronismo primario, las masas bilaterales sugieren hiperaldosteronismo adrenal bilateral (hiperaldosteronismo idiopático)
Procedimientos diagnósticos:
La PAAF (punción aspiración con aguja fina) ayuda a identificar metástasis, enfermedad sistémica o hemorragia adrenal. No puede distinguir entre tumores adrenales primarios benignos y malignos. Debe usarse solo cuando el estudio hormonal no haya determinado el origen de la masa. Se usa aguja de 23 a 25 gauge con control de TAC. Si se diagnostica metástasis se procede a búsqueda del tumor primario. Si no se obtiene material suprarrenal considerar la remoción quirúrgica. Nunca hacer PAAF ni cirugía antes de descartar hormonalmente feocromocitoma, ya que puede producirse una potencial crisis hipertensiva
Tratamiento quirúrgico:
No hay ensayos randomizados que comparen adrenalectomía laparotómica versus laparoscópica. Cuando feocromocitoma se prefiere la via laparotómica anterior

Fuente:Allolio B, Fassnacht M. Clinical review: Adrenocortical carcinoma: clinical update. J Clin Endocrinol Metab. Jun 2006;91(6):2027-37.
Angeli A, Osella G, Alì A, Terzolo M. Adrenal incidentaloma: an overview of clinical and epidemiological data from the National Italian Study Group. Horm Res. 1997;47(4-6):279-83
Barzon L, Scaroni C, Sonino N, Fallo F, Paoletta A, Boscaro M. Risk factors and long-term follow-up of adrenal incidentalomas. J Clin Endocrinol Metab. Feb 1999;84(2):520-6
Adenoma Adrenal George T Griffing, MD, Professor of Medicine, Director of General Internal Medicine, St Louis University. Emedicine.comPresentó
Dr Pablo Pisa
Especialista en Urología