Caso clínico. Cetoacidosis diabética
INTRODUCCIÓN
La importancia de éste caso surge de la situación que se presenta actualmente en el mundo donde el número de personas con diabetes está aumentando en cada país. Actualmente más de 371 millones de personas tienen diabetes y para 2030 esta cifra habrá aumentado hasta alcanzar los 552 millones.
México ocupa el sexto lugar mundial en número de personas con diabetes, la mayoría de personas tienen entre 40 y 59 años de edad y más de la mitad no son conscientes de su condición. La diabetes Se encuentra entre las primeras causas de muerte en México y Los estados con prevalencias más altas son: Distrito Federal, Nuevo León, Veracruz, Tamaulipas, Durango y San Luis Potosí.
Una de las complicaciones metabólicas agudas de la diabetes que puede aparecer de forma progresiva; es la cetoacidosis diabética, que es una complicación potencialmente mortal en la que se acumulan en el cuerpo elementos químicos tóxicos y que se pone en riesgo la vida.
FISIOPATOLOGÍA
La Diabetes Mellitus y sus complicaciones más graves como la Cetoacidosis diabética, pueden precipitar o complicar situaciones críticas. La mayoría de los pacientes con diabetes pueden ser clasificados como Diabetes Tipo I.
La Diabetes Tipo I es el resultado de la destrucción de las células beta del páncreas, mediada por mecanismos autoinmunes, con la consecuente deficiencia de insulina. La hiperglucemia no se presentará en el sujeto hasta que se haya perdido aproximadamente el 90% de la capacidad secretoria del páncreas. Sin embargo, situaciones de stress pueden hacer evidente el déficit en la producción de insulina en estadios más precoces, por presentar una reserva secretoria.
La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación potencialmente letal de la diabetes mellitus. Provocada por la falta de insulina en el organismo ya que la insulina es la hormona que el cuerpo utiliza para facilitar el ingreso de la glucosa en las células y obtener energía. En este caso, cuando la glucosa no está disponible, el organismo debe metabolizar la grasa para obtener energía. A medida que ésta se descompone, se forman unas moléculas llamadas cuerpos cetónicos, que son cetoácidos (cetonas y ácidos carboxílicos) elementos del metabolismo que se acumulan en la sangre y en la orina y que el organismo emplea cuando necesita fabricar energía por vías de emergencia. De forma puntual, los cuerpos cetónicos pueden proporcionar energía, pero no durante mucho tiempo ya que en cantidades elevadas son muy tóxicos y provocan acidez al organismo.
Esta complicación viene acompañada de deshidratación, como consecuencia de unos niveles muy elevados de glucosa. Si no hay insulina, la glucosa no puede entrar en las células y se acumula en la sangre. Durante un periodo de cetoacidosis el nivel de glucosa en sangre suele superar los 300mg/dl. El cuerpo pierde grandes cantidades de líquido a través de la orina, y con ella minerales como el sodio o el potasio.Una infección, sobretodo respiratoria o urinaria, puede provocar la aparición de esta complicación metabólica aguda. Incluso, en muchos casos, los síntomas de cetoacidosis suelen ser una primera señal para detectar la existencia de diabetes mellitus. La cetoacidosis diabética es una complicación que amenaza la vida y requiere en muchos casos de un tratamiento cuidadoso en una unidad de cuidados intensivos.
SITUACIÓN CLÍNICA
El señor R. Moreno, de 50 años de edad, ingresa a la unidad de cuidados intensivos con diagnóstico médico de cetoacidosis diabética, sepsis severa y neumonía lobar derecha.
Se interroga a su familiar (hija) Karla Roxana Moreno G. y refiere que el sr. R. tiene antecedentes de diabetes por vía paterna y materna. Su estado civil es separado hace 3 años, es padre de familia de dos hijos una mujer y un varón, habita en zona urbana. Sus hábitos alimenticios son deficientes desde la separación con su esposa, refiere su hija que no lleva un control dietético debido a que vive solo y en la ciudad de Papantla Veracruz al momento del inicio de su padecimiento se encontraba de vacaciones en ésta ciudad por lo que fue traído a ésta unidad de salud. Padece diabetes mellitus de 10 años de evolución, consume alcohol desde su juventud actualmente lo hace cada ocho días hasta llegar a la embriaguez. Trabaja en el instituto mexicano del seguro social en el área de farmacia en la unidad No. 27 de Papantla Veracruz. Desde hace 22 años.
A la exploración física se observa paciente de complexión robusta en estado crítico bajo efectos de sedación y relajación con apoyo mecánico ventilatorio por vía aérea comprometida, a la auscultación área pulmonar con rudeza respiratoria, el control radiográfico torácico reporta neumonía lobar derecha (opacidad parahiliar y apical derecha y borramiento basaizquierdo).
Hemodinámicamente inestable con apoyo de vasopresor, hiperglucemia e hipertermia, con descontrol metabólico en estado hiperosmolar, acidosis metabólica, deshidratación hidroelectrolítica y leucocitosis.
Signos Vitales:Tensión arterial 100/60 mmHg (requerimiento de inotrópico norepinefrina)
Frecuencia Cardiaca de 150 latidos por minuto. Temperatura corporal de 38.0 °C
Frecuencia respiratoria (programada en VM). Peso 70 kg.
Laboratorio:
Glucosa de 326 mg/dl. Urea 38.5. Creatinina 1.9, Na. 140 mEq/l. K 2.8 mmol /L. Na. 150 mmol /L. Leucocitos: 14,800.Portada -
Caso clínico. Cetoacidosis diabética
izquierdo).
Hemodinámicamente inestable con apoyo de vasopresor, hiperglucemia e hipertermia, con descontrol metabólico en estado hiperosmolar, acidosis metabólica, deshidratación hidroelectrolítica y leucocitosis.
Signos Vitales:
Tensión arterial 100/60 mmHg (requerimiento de inotrópico norepinefrina)
Frecuencia Cardiaca de 150 latidos por minuto. Temperatura corporal de 38.0 °C
Frecuencia respiratoria (programada en VM). Peso 70 kg.
Laboratorio:
Glucosa de 326 mg/dl. Urea 38.5. Creatinina 1.9, Na. 140 mEq/l. K 2.8 mmol /L. Na. 150 mmol /L. Leucocitos: 14,800.
Gasometría Arterial
pH 7.2. pCo2 10 mmHg. HCO3 12 mmHg. Glucosa 300 mg/dl. So2 92 %. Lactato 2.2 mmol/L
Perfusión Renal: Diuresis de 3.4 ml/kg/hr (Poliuria)
Densidad urinaria de 1020
ANÁLISIS BIOMÉDICO DE DATOS
El señor R presenta un cuadro de Cetoacidosis diabética (CAD) que es la complicación más grave de la diabetes mellitus, los factores desencadenantes más frecuentes son una dosificación inadecuada de insulina misma que el Sr. R no mantenía un control, y la presencia de enfermedades simultaneas por ejemplo infecciones como la neumonía pulmonar manifestada y por la que se ve comprometida la vía aérea requiriendo apoyo mecánico ventilatorio, la cetoacidosis diabética incluye una glucemia elevada, el potencial de hidrogeno plasmático bajo (pH), y presencia de cetonas en sangre y orina. La excreción renal de cetonas se acompaña de un aumento de la reabsorción de cloruro en los túbulos renales y la hipercloremia resultante limita el aumento del hiato aniónico.
La acidosis metabólica es una alteración del equilibrio ácido-básico, caracterizada por un descenso de la concentración plasmática de bicarbonato < 21 mmol/l y que suele acompañarse de un descenso de la pCO2 y del pH. El trastorno primario es la disminución del bicarbonato que conduce a la acidosis, la cual estimula el centro respiratorio y genera una hiperventilación (taquipnea) que se traduce en un descenso de la presión parcial de anhídrido carbónico y que compensa, habitualmente de forma incompleta, el descenso del pH. Una acidosis metabólica grave es aquella cuyo pH es igual o inferior a 7. Puede producirse por tres mecanismos:
Aumento de la producción de ácidos: Cetoacidosis diabética, Cetoacidosis alcohólica.
Descenso de la excreción de ácidos: Diarrea
Pérdida de bicarbonato
Otras características de interés son la leucocitosis como presenta el sr. R. específicamente el aumento de neutrófilos que pueden ser un marcador fiable de infección en los pacientes con cetoacidosis diabética.
La deshidratación es prácticamente universal en la cetoacidosis diabética, pero puede que no se refleje en la concentración plasmática de sodio ya que la hiperglucemia ejerce un efecto dilucional sobre el sodio plasmático; es decir, la concentración plasmática de sodio disminuye aumentando la concentración plasmática de glucosa.
Los datos alterados reportados en los controles de laboratorio y gasométricos del Sr. R. coinciden con la fisiopatología de la cetoacidosis diabética. Por lo que se hace necesario establecer el tratamiento de enfermería y farmacológico que permita una mejoría del estado crítico en que se encuentra el Sr. R., se debe realizar tratamiento inicial de reposición de la volemia como lo son las soluciones fisiológicas al 0,45% por la elevación del sodio y restablecer así el volumen, para mejorar la acidosis se repondrá con bicarbonato de sodio, se debe administrar la insulina en bolos estableciendo un esquema de insulina de acción rápida, seguido se debe administrar insulina en infusión a razón de: 100 unidades de insulina aforados en 100 mil de solución salina al 0.45%, las soluciones se ajustarán con base al monitoreo cardiaco continuo, la presión venosa central, el gasto cardiaco, la frecuencia cardiaco, y la perfusión renal (gasto urinario).
La instalación del catéter central nos permitirá realizar los registros de la medición de la presión venosa central la instalación de la sonda vesical nos permitirá llevar el control de líquidos en las 24 hrs, y así modificar la terapia hídrica, la sonda nasogástrica nos permite vigilar la posibilidad de hemorragias digestivas.
La terapia antimicrobiana de amplio espectro se administra por el cuadro infeccioso y el aumento de leucocitosis debido a la infección pulmonar presente.
El medicamento que cubrirá la mucosa gástrica nos permitirá bloquear la bomba de protones debido a la irritación por medicamentos de las paredes gástricas.
ORGANIZACIÓN DE DATOS POR PATRONES FUNCIONALES DE SALUD
PATRÓN PERCEPCIÓN/ MANTENIMIENTO DE LA SALUD
Datos Generales:
Género masculino de 49 años.
Antecedentes:
Diabetes mellitus
Padres diabéticos (ambos)
Motivo de ingreso a la terapiaintensiva
Ingresa a la unidad de terapia intensiva por compromiso de vías aéreas, alteración hemodinámica y metabólica. Presenta abundantes secreciones traqueobronquiales y sialorrea.
FÁRMACOS INDICADOS:Omeprazol 40 mg I.V. c/12 hrs.
Metamizol 1 gr. PRN
Gluconato de calcio 1gr. I.V. c/8hrs.
Meropenem 1gr. c/8hrs.
Clindamicina 600 mg I.V. c/6hrs.noxaparina 60 mg s.c. C/24 hrs.
PATRÓN NUTRICIONAL – METABÓLICO
Hábitos alimenticios deficientes, a la exploración física se encuentra paciente en estado crítico sedado y relajado, de complexión robusta con 70 kg de peso de tez morena con 38 grados centígrados de temperatura corporal
La biometría hemática presenta leucocitosis de 14,800 alteraciones de sodio, cloro y potasio, así como del potencial de acción y bicarbonato.
Severa deshidratación electrolítica. Temperatura corporal de 38.0 °CPATRÓN ELIMINACIÓN
Peristalsis aumentada (diarrea}
Examen general de orina con
Glucosa de 500 mg/dl………………… negativo
Cetonas 15 mg/dl………………………… negativo
Sangre aprox. 200 er/Ul………………… negativo
Densidad 1020
Células epiteliales presentes
Perfusión Renal….Diuresis de 3.4 ml/kg/hr (Poliuria)
PATRÓN ACTIVIDAD EJERCICIO
Alcoholismo y tabaquismo positivo desde su juventud
Tensión arterial 100/60 mmhg (requerimiento de inotrópico norepinefrina)
Signos vitales:
Frecuencia Cardiaca de 150 x´
Frecuencia respiratoria (programada en VM)
Peso 70 kg.
Gasometría arterial:
pH 7.2
pCo2 10 mmHg
HCO3 12 mmHg
Glucosa 300 mg/dl
So2 92 %
Lactato 2.2 mmol/L
Apoyo Mecánico Ventilatorio, abundantes secreciones por tubo traqueo bronquial purulentas, campos pulmonares con presencia ruidos adventicios, rudeza respiratoria (neumonía).
Sialorrea
PATRÓN SUEÑO / DESCANSO: Sin datos
PATRÓN COGNITIVO / PERCEPTIVO: Pupilas mióticas
PATRÓN DE AUTOPERCEPCIÓN Y AUTOCONCEPTO: Sin datos
PATRÓN ROL / RELACIONES: Separado de su esposa
Trabaja como empleado área de farmacia, en el instituto mexicano del seguro social.
PATRÓN SEXUALIDAD / REPRODUCCIÓN: Sin datos
PATRÓN AFRONTAMIENTO / ESTRÉS: Sin datos
PATRÓN VALORES / CREENCIAS: Sin datos
LISTA DE DIAGNÓSTICOS ENFERMEROS Y COMPLICACIONES POTENCIALES
Deterioro del intercambio de gases R/C Cambios en la membrana alveolo capilar M/P Saturación de oxígeno al 92%, Presión de bióxido de carbono de 12 mmHg, Taquicardia, Frecuencia cardiaca 150x´ y Leucocitosis.
Limpieza ineficaz de las vías aéreas r/c vía aérea Artificial M/P Excesiva cantidad de esputo y sonidos respiratorios adventicios
RAZONAMIENTO DIAGNÓSTICO
INDICIOS /
RACIMOS
* Leucocitosis
* Diabetes mellitus
* Ventilación mecánica asistida
¨ Temperatura de 38°C
* Diarrea
* Poliuria Glucosuria
* Frecuencia cardiaca: 150 latidos por minuto* Secreciones abundantes
* Ruidos adventicios
* Saturación de oxigeno 92%
PCO2 12 mmHg
* Pupilas mióticas
Neumonía
DEDUCCIÓN:
Déficit en la oxigenación y deterioro fisiológico en la membrana alveolo capilar
PATRÓN: Eliminación
ETIQUETA DIAGNÓSTICADeterioro del intercambio de gases
Limpieza ineficaz de las vías aéreas
FACTOR RELACIONADO
Cambios en la membrana alveolo capilar
Vía aérea artificial/ retención de secreciones, infección y mucosidad excesiva
Caso clínico de cetoacidosis diabética. PLACES
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.- NANDA 1 Diagnósticos enfermeros. Definición y clasificación 2012-2014. Editorial Elsevier. Madrid España 2010
2.- Moorhead S, Johnson M, Maas M, Clasificación de los resultados de enfermería (NOC) 3ª. Edición. Editorial Elsevier- Mosby. Madrid España 2008
3.- McCloskey D.J, Bulechek G. M. Clasificación de los resultados de enfermería (NiC) 4ª. Edición. Editorial Elsevier- Mosby. Madrid España 200
4, Faucil, Braunwald. (2009). Harrison medicina interna. México: McGrawHill.
