Cual es su diagnostico

Cual es el diagnóstico? Glucagonoma. Síndrome de Glucagonoma. Eritema necrolítico migratorio

Un paciente de 75 años comenzó con pérdida de 15 Kg de peso en el término de 6 meses, asociado a diarrea y aparición de diabetes mellitus que rápidamente se comportó como insulinodependiente. Junto a ello aparecieron lesiones de dermopatía generalizada (Figuras) en miembros inferiores regiones glúteas y periné. Estas lesiones dermatológicas eran de aparición cíclica, comenzando con eritema que evolucionaba a ampollas y que se ulceraban centralmente formándose costras que curaban con hiperpigmentación, todo esto en el término de 10 días. Las lesiones eran en algunas zonas, confluentes afectándose extensas áreas, lo que producía intenso dolor y prurito
Cual es el diagnóstico? 

El dosage de glucagon fue mas de mil veces su valor normal!!! por lo que se hizo diagnóstico de Síndrome de Glucagonoma.

Se realizó una TAC (figura)que mostró un tumor neuroendocrino quístico (glucagonoma)

Síndrome de glucagonomaDescripto en 1942 por Becker, Kahn y Rothman el síndrome de glucagonoma es una entidad clínico patológica poco frecuente, caracterizada por un tumor secretor de glucagon con hiperglucagonemia, eritema necrolítico migratorio (ENM), diabetes, hipoaminoacidemia, queilosis, anemia normocítica normocrómica, trombosis venosa profunda, pérdida de peso y

síntomas neuropsiquiátricos.
El hallazgo de eritema necrolítico migratorio fue antiguamente considerado como patognomónico de síndrome de glucagonoma. Sin embargo, hay publicaciones que reportaron que ni glucagonoma ni hiperglucagonemia eran necesarios para que ENM estuviera presente. Síndrome seudoglucagonoma se refiere a ENM en ausencia de tumor secretante de glucagon.
La hiperglucagonemia puede ser parte de un tumor endocrino polifuncional , o exclusivamente un tumor productor de glucagon El tumor puede ser parte de un síndrome clínico (por ejemplo Zollinger Ellison) o puede ser asintomático.
Aunque la mayoría de los glucagonomas son esporádicos, el 3% de los casos ocurren en el contexto de una neoplasia endocrina múltiple tipo 1.
Los niveles exageradamente altos de glucagon como se ven en el síndrome no necesariamente producen diabetes, ENM ni hipoaminoacidemia que definen los criterios del síndrome
Patologías no neoplásicas pueden aumentar los niveles de glucagon hasta niveles lo suficientemente altos para producir manifestaciones cutáneas. La cirrosis hepática es un ejemplo, ya que el hígado es responsable de la destrucción enzimática del glucagon, y por lo tanto en la cirrosis puede haber un aumento de la vida media de glucagon y contribuir a los niveles extremadamente altos del mismo. El ENM con niveles normales de glucagon ha sido reportado en la enfermedad celíaca y en la pancreatitis. Similares hallazgos se observan en la fibrosis quística. Estos pueden ser mediados por enteroglucagon que es producido por las células de las criptas del intestino delgado en estados malabsortivos. Los nutrientes no absorbidos en la luz son un potente estímulo de la secreción de enteroglucagon que puede causar ENM por mecanismos desconocidos
La localización del tumor pancreático primario y la enfermedad metastásica es llevada a cabo con TAC , RMN, ultrasonografía y PET. La angiografía del tronco celíaco es considerada un test Standard para diagnóstico y localización del glucagonoma. La determinación de la diseminación metastásica puede lograrse con análogos de la somatostatina que identifican la lesión primaria, así como su diseminación.
Desde el punto de vista histológico los glucagonomas son tumores de células alfa del páncreas, generalmente de la cola pero pueden estar en cualquier otro sitio dentro del órgano. Generalmente hipervascularizados a diferencia de los adenocarcinomas pancreáticos
El tratamiento es quirúrgico pudiendo ser curativo si este tumor se encuentra localizado. La resección puede ser laparoscópica o convencional.
Se ha usado estreptozotocina, que es una droga que causa daño selectivo a las células de los islotes combinado a 5 fluorouracilo. La dacarbazina induce remisión del ENM por reducir los niveles de glucagon. El lanreotide, un análogo de larga duración de la somatostatina puede ser muy efectivo.
En el seudoglucagonoma , el tratar la enfermedad de base soluciona el ENM

Fuente:

Nathalie C Zeitouni, MD, CM, FRCP(C), Chief of Dermatologic Surgery, Director of Pigmented Lesion Clinic, Department of Dermatology, Roswell Park Cancer Institute; Associate Professor, Department of Clinical Dermatology, State University of New York at Buffalo

Caso clinico:Cetoacidosis diabetica

Caso clínico. Cetoacidosis diabética

INTRODUCCIÓN

La importancia de éste caso surge de la situación que se presenta actualmente en el mundo donde el número de personas con diabetes está aumentando en cada país. Actualmente más de 371 millones de personas tienen diabetes y para 2030 esta cifra habrá aumentado hasta alcanzar los 552 millones.

México ocupa el sexto lugar mundial en número de personas con diabetes, la mayoría de personas tienen entre 40 y 59 años de edad y más de la mitad no son conscientes de su condición. La diabetes Se encuentra entre las primeras causas de muerte en México y Los estados con prevalencias más altas son: Distrito Federal, Nuevo León, Veracruz, Tamaulipas, Durango y San Luis Potosí.

Una de las complicaciones metabólicas agudas de la diabetes que puede aparecer de forma progresiva; es la cetoacidosis diabética, que es una complicación potencialmente mortal en la que se acumulan en el cuerpo elementos químicos tóxicos y que se pone en riesgo la vida.

FISIOPATOLOGÍA

La Diabetes Mellitus y sus complicaciones más graves como la Cetoacidosis diabética, pueden precipitar o complicar situaciones críticas. La mayoría de los pacientes con diabetes pueden ser clasificados como Diabetes Tipo I.

La Diabetes Tipo I es el resultado de la destrucción de las células beta del páncreas, mediada por mecanismos autoinmunes, con la consecuente deficiencia de insulina. La hiperglucemia no se presentará en el sujeto hasta que se haya perdido aproximadamente el 90% de la capacidad secretoria del páncreas. Sin embargo, situaciones de stress pueden hacer evidente el déficit en la producción de insulina en estadios más precoces, por presentar una reserva secretoria.

La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación potencialmente letal de la diabetes mellitus. Provocada por la falta de insulina en el organismo ya que la insulina es la hormona que el cuerpo utiliza para facilitar el ingreso de la glucosa en las células y obtener energía. En este caso, cuando la glucosa no está disponible, el organismo debe metabolizar la grasa para obtener energía. A medida que ésta se descompone, se forman unas moléculas llamadas cuerpos cetónicos, que son cetoácidos (cetonas y ácidos carboxílicos) elementos del metabolismo que se acumulan en la sangre y en la orina y que el organismo emplea cuando necesita fabricar energía por vías de emergencia. De forma puntual, los cuerpos cetónicos pueden proporcionar energía, pero no durante mucho tiempo ya que en cantidades elevadas son muy tóxicos y provocan acidez al organismo.

Esta complicación viene acompañada de deshidratación, como consecuencia de unos niveles muy elevados de glucosa. Si no hay insulina, la glucosa no puede entrar en las células y se acumula en la sangre. Durante un periodo de cetoacidosis el nivel de glucosa en sangre suele superar los 300mg/dl. El cuerpo pierde grandes cantidades de líquido a través de la orina, y con ella minerales como el sodio o el potasio.Una infección, sobretodo respiratoria o urinaria, puede provocar la aparición de esta complicación metabólica aguda. Incluso, en muchos casos, los síntomas de cetoacidosis suelen ser una primera señal para detectar la existencia de diabetes mellitus. La cetoacidosis diabética es una complicación que amenaza la vida y requiere en muchos casos de un tratamiento cuidadoso en una unidad de cuidados intensivos.

SITUACIÓN CLÍNICA

El señor R. Moreno, de 50 años de edad, ingresa a la unidad de cuidados intensivos con diagnóstico médico de cetoacidosis diabética, sepsis severa y neumonía lobar derecha.

Se interroga a su familiar (hija) Karla Roxana Moreno G. y refiere que el sr. R. tiene antecedentes de diabetes por vía paterna y materna. Su estado civil es separado hace 3 años, es padre de familia de dos hijos una mujer y un varón, habita en zona urbana. Sus hábitos alimenticios son deficientes desde la separación con su esposa, refiere su hija que no lleva un control dietético debido a que vive solo y en la ciudad de Papantla Veracruz al momento del inicio de su padecimiento se encontraba de vacaciones en ésta ciudad por lo que fue traído a ésta unidad de salud. Padece diabetes mellitus de 10 años de evolución, consume alcohol desde su juventud actualmente lo hace cada ocho días hasta llegar a la embriaguez. Trabaja en el instituto mexicano del seguro social en el área de farmacia en la unidad No. 27 de Papantla Veracruz. Desde hace 22 años.

A la exploración física se observa paciente de complexión robusta en estado crítico bajo efectos de sedación y relajación con apoyo mecánico ventilatorio por vía aérea comprometida, a la auscultación área pulmonar con rudeza respiratoria, el control radiográfico torácico reporta neumonía lobar derecha (opacidad parahiliar y apical derecha y borramiento basaizquierdo).

Hemodinámicamente inestable con apoyo de vasopresor, hiperglucemia e hipertermia, con descontrol metabólico en estado hiperosmolar, acidosis metabólica, deshidratación hidroelectrolítica y leucocitosis.

Signos Vitales:Tensión arterial 100/60 mmHg (requerimiento de inotrópico norepinefrina)

Frecuencia Cardiaca de 150 latidos por minuto. Temperatura corporal de 38.0 °C

Frecuencia respiratoria (programada en VM). Peso 70 kg.

Laboratorio:

Glucosa de 326 mg/dl. Urea 38.5. Creatinina 1.9, Na. 140 mEq/l. K 2.8 mmol /L. Na. 150 mmol /L. Leucocitos:  14,800.Portada - Caso clínico. Cetoacidosis diabética

Caso clínico. Cetoacidosis diabética

12 Septiembre, 2015 por Portales Medicos

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izquierdo).

Hemodinámicamente inestable con apoyo de vasopresor, hiperglucemia e hipertermia, con descontrol metabólico en estado hiperosmolar, acidosis metabólica, deshidratación hidroelectrolítica y leucocitosis.

Signos Vitales:

Tensión arterial 100/60 mmHg (requerimiento de inotrópico norepinefrina)

Frecuencia Cardiaca de 150 latidos por minuto. Temperatura corporal de 38.0 °C

Frecuencia respiratoria (programada en VM). Peso 70 kg.

Laboratorio:

Glucosa de 326 mg/dl. Urea 38.5. Creatinina 1.9, Na. 140 mEq/l. K 2.8 mmol /L. Na. 150 mmol /L. Leucocitos:  14,800.

Gasometría Arterial

pH 7.2. pCo2 10 mmHg. HCO3 12 mmHg. Glucosa 300 mg/dl. So2 92 %. Lactato 2.2 mmol/L

Perfusión Renal: Diuresis de 3.4 ml/kg/hr (Poliuria)

Densidad urinaria de 1020

ANÁLISIS BIOMÉDICO DE DATOS

El señor R presenta un cuadro de Cetoacidosis diabética (CAD) que es la complicación más grave de la diabetes mellitus, los factores desencadenantes más frecuentes son una dosificación inadecuada de insulina misma que el Sr. R no mantenía un control, y la presencia de enfermedades simultaneas por ejemplo infecciones como la neumonía pulmonar manifestada y por la que se ve comprometida la vía aérea requiriendo apoyo mecánico ventilatorio, la cetoacidosis diabética incluye una glucemia elevada, el potencial de hidrogeno plasmático bajo (pH), y presencia de cetonas en sangre y orina. La excreción renal de cetonas se acompaña de un aumento de la reabsorción de cloruro en los túbulos renales y la hipercloremia resultante limita el aumento del hiato aniónico.

La acidosis metabólica es una alteración del equilibrio ácido-básico, caracterizada por un descenso de la concentración plasmática de bicarbonato < 21 mmol/l y que suele acompañarse de un descenso de la pCO2 y del pH. El trastorno primario es la disminución del bicarbonato que conduce a la acidosis, la cual estimula el centro respiratorio y genera una hiperventilación (taquipnea) que se traduce en un descenso de la presión parcial de anhídrido carbónico y que compensa, habitualmente de forma incompleta, el descenso del pH. Una acidosis metabólica grave es aquella cuyo pH es igual o inferior a 7. Puede producirse por tres mecanismos:

Aumento de la producción de ácidos: Cetoacidosis diabética, Cetoacidosis alcohólica.

Descenso de la excreción de ácidos: Diarrea

Pérdida de bicarbonato

Otras características de interés son la leucocitosis como presenta el sr. R. específicamente el aumento de neutrófilos que pueden ser un marcador fiable de infección en los pacientes con cetoacidosis diabética.

La deshidratación es prácticamente universal en la cetoacidosis diabética, pero puede que no se refleje en la concentración plasmática de sodio ya que la hiperglucemia ejerce un efecto dilucional sobre el sodio plasmático; es decir, la concentración plasmática de sodio disminuye aumentando la concentración plasmática de glucosa.

Los datos alterados reportados en los controles de laboratorio y gasométricos del Sr. R. coinciden con la fisiopatología de la cetoacidosis diabética. Por lo que se hace necesario establecer el tratamiento de enfermería y farmacológico que permita una mejoría del estado crítico en que se encuentra el Sr. R., se debe realizar tratamiento inicial de reposición de la volemia como lo son las soluciones fisiológicas al 0,45% por la elevación del sodio y restablecer así el volumen, para mejorar la acidosis se repondrá con bicarbonato de sodio, se debe administrar la insulina en bolos estableciendo un esquema de insulina de acción rápida, seguido se debe administrar insulina en infusión a razón de: 100 unidades de insulina aforados en 100 mil de solución salina al 0.45%, las soluciones se ajustarán con base al monitoreo cardiaco continuo, la presión venosa central, el gasto cardiaco, la frecuencia cardiaco, y la perfusión renal (gasto urinario).

La instalación del catéter central nos permitirá realizar los registros de la medición de la presión venosa central la instalación de la sonda vesical nos permitirá llevar el control de líquidos en las 24 hrs, y así modificar la terapia hídrica, la sonda nasogástrica nos permite vigilar la posibilidad de hemorragias digestivas.

La terapia antimicrobiana de amplio espectro se administra por el cuadro infeccioso y el aumento de leucocitosis debido a la infección pulmonar presente.

El medicamento que cubrirá la mucosa gástrica nos permitirá bloquear la bomba de protones debido a la irritación por medicamentos de las paredes gástricas.

ORGANIZACIÓN DE DATOS POR PATRONES FUNCIONALES DE SALUD

PATRÓN PERCEPCIÓN/ MANTENIMIENTO DE LA SALUD

Datos Generales:

Género masculino de 49 años.

Antecedentes:

Diabetes mellitus

Padres diabéticos (ambos)

Motivo de ingreso a la terapiaintensiva

Ingresa a la unidad de terapia intensiva por compromiso de vías aéreas, alteración hemodinámica y metabólica. Presenta abundantes secreciones traqueobronquiales y sialorrea.

FÁRMACOS INDICADOS:Omeprazol 40 mg I.V. c/12 hrs.

Metamizol 1 gr. PRN

Gluconato de calcio 1gr. I.V. c/8hrs.

Meropenem 1gr. c/8hrs.

Clindamicina 600 mg I.V. c/6hrs.noxaparina 60 mg s.c. C/24 hrs.

PATRÓN NUTRICIONAL – METABÓLICO

Hábitos alimenticios deficientes, a la exploración física se encuentra paciente en estado crítico sedado y relajado, de complexión robusta con 70 kg de peso de tez morena con 38 grados centígrados de temperatura corporal

La biometría hemática presenta leucocitosis de 14,800 alteraciones de sodio, cloro y potasio, así como del potencial de acción y bicarbonato.

Severa deshidratación electrolítica. Temperatura corporal de 38.0 °CPATRÓN ELIMINACIÓN

Peristalsis aumentada (diarrea}

Examen general de orina con

Glucosa de 500 mg/dl………………… negativo

Cetonas 15 mg/dl………………………… negativo

Sangre aprox. 200 er/Ul………………… negativo

Densidad 1020

Células epiteliales presentes

Perfusión Renal….Diuresis de 3.4 ml/kg/hr (Poliuria)

PATRÓN ACTIVIDAD EJERCICIO

Alcoholismo y tabaquismo positivo desde su juventud

Tensión arterial 100/60 mmhg (requerimiento de inotrópico norepinefrina)

Signos vitales:

Frecuencia Cardiaca de 150 x´

Frecuencia respiratoria (programada en VM)

Peso 70 kg.

Gasometría arterial:

pH 7.2

pCo2 10 mmHg

HCO3 12 mmHg

Glucosa 300 mg/dl

So2 92 %

Lactato 2.2 mmol/L

Apoyo Mecánico Ventilatorio, abundantes secreciones por tubo traqueo bronquial purulentas, campos pulmonares con presencia ruidos adventicios, rudeza respiratoria (neumonía).

Sialorrea

PATRÓN SUEÑO / DESCANSO: Sin datos

PATRÓN COGNITIVO / PERCEPTIVO: Pupilas mióticas

PATRÓN DE AUTOPERCEPCIÓN Y AUTOCONCEPTO: Sin datos

PATRÓN ROL / RELACIONES: Separado de su esposa

Trabaja como empleado área de farmacia, en el instituto mexicano del seguro social.

PATRÓN SEXUALIDAD / REPRODUCCIÓN: Sin datos

PATRÓN AFRONTAMIENTO / ESTRÉS: Sin datos

PATRÓN VALORES / CREENCIAS: Sin datos

LISTA DE DIAGNÓSTICOS ENFERMEROS Y COMPLICACIONES POTENCIALES

Deterioro del intercambio de gases R/C Cambios en la membrana alveolo capilar M/P Saturación de oxígeno al 92%, Presión de bióxido de carbono de 12 mmHg, Taquicardia, Frecuencia cardiaca 150x´ y Leucocitosis.

Limpieza ineficaz de las vías aéreas r/c vía aérea Artificial M/P Excesiva cantidad de esputo y sonidos respiratorios adventicios

RAZONAMIENTO DIAGNÓSTICO

INDICIOS /

RACIMOS

* Leucocitosis

* Diabetes mellitus

* Ventilación mecánica asistida

¨ Temperatura de 38°C

* Diarrea

* Poliuria Glucosuria

* Frecuencia cardiaca: 150 latidos por minuto* Secreciones abundantes

* Ruidos adventicios

* Saturación de oxigeno 92%

PCO2 12 mmHg

* Pupilas mióticas

 Neumonía

DEDUCCIÓN:

Déficit en la oxigenación y deterioro fisiológico en la membrana alveolo capilar

PATRÓN: Eliminación

ETIQUETA DIAGNÓSTICADeterioro del intercambio de gases

Limpieza ineficaz de las vías aéreas

FACTOR RELACIONADO

Cambios en la membrana alveolo capilar

Vía aérea artificial/ retención de secreciones, infección y mucosidad excesiva

Caso clínico de cetoacidosis diabética. PLACES

PLACE. Caso clínico. Cetoacidosis diabética

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1.- NANDA 1 Diagnósticos enfermeros. Definición y clasificación 2012-2014. Editorial Elsevier. Madrid España 2010

2.- Moorhead S, Johnson M, Maas M, Clasificación de los resultados de enfermería (NOC) 3ª. Edición. Editorial Elsevier- Mosby. Madrid España 2008

3.- McCloskey D.J, Bulechek G. M. Clasificación de los resultados de enfermería (NiC) 4ª. Edición. Editorial Elsevier- Mosby. Madrid España 200

4, Faucil, Braunwald. (2009). Harrison medicina interna. México: McGrawHill.

Hipertiroidismo subclinico

Portada - Hipertiroidismo subclínico, caso clínico

Hipertiroidismo subclínico, caso clínico

 Hipertiroidismo subclínico, caso clínico

Resumen:

El hipertiroidismo subclínico se caracteriza por la presencia de niveles disminuidos o indetectables de tirotropina (TSH) junto a valores normales de T4 y T3. La importancia radica en la la posibilidad de una progresión a un hipertiroidismo bien establecido, los efectos cardiovasculares frecuentes en los individuos afectados y las consecuencias sobre la masa ósea. Cuándo y cómo tratarlo suscita controversias.

Caso clínico:

Mujer de 35 años con hipotiroidismo conocido en tratamiento con levotiroxina a dosis de 50mcg/dia. En su último control analítico se objetiva TSH 0,2 mU/l con T4 normal. Una vez descartadas otras causas de los hallazgos descritos se etiqueta cono hipertiroidismo subclínico de causa exógena.

Una vez ajustada la dosis de levotiroxina la paciente se mantuvo normotiroidea.

Palabras clave: hipertiroidismo subclinico, bocio (Subclinical hyperthyroidism, goiter)

Discusión:

El hipertiroidismo subclínico se define por niveles plasmáticos normales de T4 y T3 asociado a TSH disminuida o suprimida (menor de 0,3-0,4 mU/l). La prevalencia está entre un 0,5% y 10%.

Etiología

1, Hipertiroidismo subclínico endógeno:

Persistente: enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico, adenoma tóxico.

Transitorio: tiroiditis subaguda, posparto, fases iniciales del tratamiento con iodo radiactivo, primer trimestre del embarazo por la acción de HCG

2, Hipertiroidismo subclínico exógeno:

la mayoría de las veces por tratamiento con levotiroxina sódica cuando la dosis empleada está por encima de las necesidades fisiológicas, en pacientes que tienen indicado este medicamento con el objetivo de sustituir o suprimir la función tiroidea.

3, Hipertiroidismo subclínico iatrogénico:

Tiroiditis inducida por fármacos como amiodarona

Exceso de yodo en contrastes radiológicos

Uso de fármacos que descienden producción de TSH como dopamina, corticoides.

Clínica

Pueden presentar síntomas típicos del hipertiroidismo como sudoración, intolerancia al calor, palpitaciones, insomnio, nerviosismo, irritabilidad..pero cabe destacar su efecto sobre la esfera cardiovascular y sobre la masa ósea.

Esfera cardiovascular:

Las hormonas tiroideas tienen numerosos efectos sobre la función cardiovascular. La T3 regula la transcripción de genes que codifican la formación de proteínas contráctiles calcio dependientes en retículo sarcoplásmico, determinantes en la contracción sistólica y la relajación diastólica. Por otro lado, la T3 provoca incremento en el tono simpático y descenso del tono parasimpático, unido a efectos directos sobre el músculo cardíaco. La mayoría de estas manifestaciones están relacionadas con cambios hemodinámicos, caracterizados por el aumento del gasto cardíaco como consecuencia del aumento de consumo de oxígeno por los tejidos, la disminución de la resistencia vascular sistémica y el incremento de la reabsorción renal de sodio, secundaria a la activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, lo cual, unido al efecto directo de la T3 en la liberación de eritropoyetina, conlleva a un aumento del volumen de sangre y a un aumento de la contractilidad cardíaca.

Es bien conocido que el hipertiroidismo subclínico es un factor de riesgo para el desarrollo de Fibrilación auricular sobre todo en aquellas personas mayores de 60 años. Se ha asociado también a hipertrofia ventricular izquierda y aumento de la frecuencia cardíaca.

Masa ósea:

La hormona tiroidea actúa sobre los osteoblastos y osteoclastos produciendo cambios a nivel molecular con alteraciones de la densidad mineral ósea mayormente a nivel del hueso cortical más que en hueso trabecular. Esto se traduce con un balance negativo de calcio.

Diferentes estudios indican que está relacionado con una disminución de la densidad mineral ósea. Se considera que esta situación es un factor de riesgo de osteoporosis, especialmente en la mujer posmenopáusica.

Tratamiento

Los pacientes que presentan hipertiroidismo subclínico y están asintomáticos deben tener seguimiento clínico y por laboratorio, teniendo en cuenta la alta frecuencia (alrededor de un 50 %) en que ocurre una remisión espontánea.

Pacientes con hipertiroidismo subclínico (TSH 0,1-0,45) que están recibiendo tratamiento con levotiroxina: ajustar dosis para evitar sobredosificación.

Pacientes con hipertiroidismo subclínico (TSH 0,1-0,45) que no reciban tratamiento con levotiroxina: hay que confirmar y descartar causa endógena.

Pacientes con hipertiroidismo subclínico (TSH < 0,1): confirmar, descartar afectación cardiaca y tratar en caso de enfermedad de Graves y enfermedad tiroidea nodular.

Bibliografía:

1, Galofré JC. Manejo del hipertiroidismo subclínico. Rev Med Univ Navarra. 2007;51(1):18-22.

2, Biondi B, Palmieri EA, Klain M, Schlumberger M, Filetti S, Lombarda G. Subclinical hyperthyroidism: clinical features and treatment options. European Journal of Endocrinology. 2005;152(1):1-9.

3, Fazio S, Palmieri EA, Lombardi G, Biondi B. Effects of Thyroid Hormone on the Cardiovascular System. Recent Progress in Hormone Research. 2004;59(2):31-50.

4, Surks MI, Ortiz E, Daniels GH, Sawin CT, Col NF, Cobin RH, et al. Subclinical thyroid disease: scientific review and guidelines for diagnosis and management. JAMA 2004;291:228-38.

Incidentaloma Adrenal

Ateneo Hospital Pintos 27/08/08. Incidentaloma adrenal

Paciente de 66 años sexo masculino
Motivo de internación: síndrome de repercusión general
Enfermedad actual: paciente que vive solo, y que según sus familiares tiene antecedentes de alcoholismo y tabaquismo crónicos intensos ambos. Desde hace unos días sus hijas lo notan con un cuadro de decaimiento, anorexia, e impregnación por lo que deciden consultar al hospital donde queda internado.Durante su internación se llevan a cabo estudios entre los cuales una Rx de tórax demuestra una condensación basal izquierda que se interpreta como neumonía de la comunidad, y comienza tratamiento antibiótico con buena respuesta clínico radiológica dentro de las 72 hs, con desaparición de la febrícula que se había constatado a su ingreso.
En los hemocultivos obtenidos previamente a comenzar tratamiento antibiótico se aísla Streptococcus pneumoniae sensible a penicilina. 
Dentro de los estudios solicitados al ingreso se realizó una ecografía de abdomen (figura que mostró una masa suprarrenal derecha de 6 cm. de diámetro de aspecto heterogéneo. Se realiza en consecuencia TAC de abdomen que muestra la misma lesión con algunas calcificaciones en su interior. 








Conducta? 
Se solicitaron estudios de laboratorio tendientes a descartar tumor suprarrenal funcionante, especialmente para descartar feocromocitoma, siendo todos ellos negativos.
Se decidió entonces realizar adrenalectomía laparoscópica por vía retroperitoneal. Se extrajo la suprarrenal derecha que presentaba aumento de su tamaño enviándose a anatomía patológica.
El informe de anatomía patológica fue consistente con adenoma y áreas de hemorragia y necrosis en su interior. 
Por lo tanto se realizó una escueta revisión de diagnóstico y tratamiento de los incidentalomas adrenales

Incidentalomas adrenalesLas masas adrenales son a menudo descubiertas incidentalmente y en ese caso son llamados incidentalomas adrenales. A menudo son descubiertos por un procedimiento de imágenes llevado a cabo por otro motivo. Usualmente estos pacientes no tienen síntomas relacionados con hiperfunción suprarrenal ni de enfermedad maligna. Con el uso cada vez mas generalizado de imágenes y el desarrollo técnico de las mismas, la frecuencia de incidentalomas ha aumentado.
Menos comúnmente las masas suprarrenales son descubiertas como parte de un algoritmo de estudio de una enfermedad adrenal sospechada (por ej síndrome de Cushing)
Se usa habitualmente el término masa adrenal (MA) cuando un origen extrasuprarrenal (por ej MTTS) no puede ser excluido En cambio cuando el origen extraadrenal se puede descartar se usa el término de adenoma adrenal (AA).
Patofisiología:Las principales preocupaciones cuando uno enfrenta un incidentaloma adrenal son dos:
1) si es hormonalmente activo
2) si es maligno
Frecuencia: en autopsias las masas adrenales son 2 a 9%
El pronóstico depende de la enfermedad de base. Aproximadamente 80% de los AA son no funcionantes y benignos. Solo 20% son o funcionantes o malignos que requieren tratamientos para evitar complicaciones. Hay una ligera predominancia femenina
Clínica:Los síntomas dependen de si son benignos o malignos o si son funcionantes o no funcionantes.
Los síntomas de un feocromocitoma incluyen episodios de palpitaciones, sudoración, cefalea y dolor abdominal.
El hiperaldosteronismo primario incluyen HTA e hipokalemia no provocada.
El carcinoma adrenal cursa con adelgazamiento virilización y feminización, así como dolor en etapas avanzadas.
El síndrome de Cushing incluye ganancia de peso, debilidad, equímosis, HTA, diabetes
Laboratorio: La evaluación completa con perfiles hormonales de laboratorio está indicada en todo paciente con un incidentalota adrenal
Para feocromocitoma se solicita ácido vanil mandélico en orina de 24 hs, catecolaminas plasmáticas y urinarias, metanefrina y normetanefrina. Para hiperaldosteronismo primario dosage de aldosterona , renina y la relación aldosterona/renina. Para el carcinoma adrenal se solicitan 17 cetosteroides en orina de 24 hs. Para el síndrome de Cushing, cortisol con el test de inhibición con dexametasona nocturna.
El valor de corte que se utiliza para indicar la cirugía en los incidentalotas adrenales varía según los autores entre 3 y 6 cm de diámetro, teniendo en cuente que a mayor tamaño, mayor probabilidad de que sean malignos. Un valor de corte bajo disminuirá la probabilidad de tener una enfermedad maligna sin tratamiento pero también significa un mayor número de remociones innecesarias. Actualmente se considera que con un valor de corte de 4 cm tiene una relación aceptable de 1 tumor maligno cada 8 benignos
Imágenes:
La TAC es preferida por ser más costo efectiva que la RMN para delinear tamaño, forma y apariencia. Una lesión homogénea menor de 4 cm con bajo valor de atenuación (en unidades Hounsfield) es usualmente benigno, mientras que masas mayores, heterogéneas de bordes irregulares y alta atenuación deben ser consideradas mas probablemente malignas. La RMN es superior a la TAC para el diagnóstico de feocromocitoma.
La ecografía tiene menos sensibilidd que los métodos mencionados antes. Cuando se sospecha feocromocitoma el centelleograma con metaiodobencilguanidina es útil
Los siguientes son hallazgos frecuentes de carcinoma adrenal:A menudo mayores de 6 cm con márgenes irregulares. Aspecto heterogéneo en la TAC que realza con contraste. Son generalmente unilaterales, a veces con invasión local, linfadenopatías y metástasis. El carcinoma adrenal tiene un aumento de la intensidad en T2 cuando se estudia con RMN. Los miolipomas muestran imágenes grasas características. Las hemorragias muestran la densidad característica de la sangre.
Los siguientes son hallazgos de consideración ante masas bilaterales:La presencia de masas bilaterales siempre debe hacer pensar en hemorragias en pacientes con coagulopatías o anticoagulados. También pensar en enfermedades sistémicas como tuberculosis o infecciones fúngicas (enfermedades granulomatosas) que característicamente pueden presentar calcificaciones. La mayoría de las metástasis suprarrenales son unilaterales pero los linfomas pueden ser bilaterales y causar insuficiencia suprarrenal. La deficiencia de 21 hidroxilasa puede producir masas bilaterales. En un paciente con hiperaldosteronismo primario, las masas bilaterales sugieren hiperaldosteronismo adrenal bilateral (hiperaldosteronismo idiopático)
Procedimientos diagnósticos:
La PAAF (punción aspiración con aguja fina) ayuda a identificar metástasis, enfermedad sistémica o hemorragia adrenal. No puede distinguir entre tumores adrenales primarios benignos y malignos. Debe usarse solo cuando el estudio hormonal no haya determinado el origen de la masa. Se usa aguja de 23 a 25 gauge con control de TAC. Si se diagnostica metástasis se procede a búsqueda del tumor primario. Si no se obtiene material suprarrenal considerar la remoción quirúrgica. Nunca hacer PAAF ni cirugía antes de descartar hormonalmente feocromocitoma, ya que puede producirse una potencial crisis hipertensiva
Tratamiento quirúrgico:
No hay ensayos randomizados que comparen adrenalectomía laparotómica versus laparoscópica. Cuando feocromocitoma se prefiere la via laparotómica anterior

Fuente:Allolio B, Fassnacht M. Clinical review: Adrenocortical carcinoma: clinical update. J Clin Endocrinol Metab. Jun 2006;91(6):2027-37.
Angeli A, Osella G, Alì A, Terzolo M. Adrenal incidentaloma: an overview of clinical and epidemiological data from the National Italian Study Group. Horm Res. 1997;47(4-6):279-83
Barzon L, Scaroni C, Sonino N, Fallo F, Paoletta A, Boscaro M. Risk factors and long-term follow-up of adrenal incidentalomas. J Clin Endocrinol Metab. Feb 1999;84(2):520-6
Adenoma Adrenal George T Griffing, MD, Professor of Medicine, Director of General Internal Medicine, St Louis University. Emedicine.comPresentó
Dr Pablo Pisa
Especialista en Urología

Justo a tiempo

En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina
Una joven de 15 años no había podido concurrir a la escuela por tres meses debido a excesiva fatiga. Los últimos siete meses había tenido dificultad respiratoria al esfuerzo, aunque no sibilancias ni tos. Durante ese tiempo ella había perdido 6,8 kg de peso y tenía amenorrea. Sus familiares asociaban el comienzo de sus síntomas con la aplicación derefuerzo de la vacuna difteria-tétanos y sarampión. La paciente no tenía antecedentes de enfermedades importantes, y su historia familiar no era de interés médico.
Estaba delgada y pálida. Pesaba 40 kg y su altura era de 155 cm. Su respiración no era laboriosa; su frecuencia cardiaca de 94 por minuto, regular, y sin galope; su TA era de 87/52 mm Hg, y estaba afebril. Tenía múltiples nevus ninguno de los cuales tenía características anormales. Sus pilares amigdalinos estaban rojos pero sin exudado, y tenía pequeñas adenomegalias cervicales anteriores y posteriores. El resto del examen era normal. Una muestra de materia fecal fue negativa para sangre oculta.

La pérdida de peso, dificultad respiratoria y la amenorrea no se ven en el síndrome de fatiga crónica. Los trastornos que pueden afectar a los niños y adolescentes, diferentes del síndrome de fatiga crónica incluyen la enfermedad de Crohn, u otras enfermedades granulomatosas, anorexia nerviosa, hipertiroidismo, condiciones malignas, enfermedades autoinmnes, tuberculosis, y síndrome de malabsorción tal como enfermedad celíaca.Los trastornos respiratorios son síntomas poco frecuentes en las entidades mencionadas a menos que tenga severa anemia.

El laboratorio inicial así como la evaluación radiográfica reveló lo siguiernte: glóbulos blancos 7400 con fórmula normal; hemoglobina 13,6g/dl; hematocrito39,7% plaquetas 295.000/mm3; VCM 77,2 um3; eritrosedimentación 38 mm; nivel de inmunoglobulinas dentro de lo normal, albúmina 4 gr/dl; LDH 580 UI /L. Enzimas hepáticas sp, test para CMV, Epstein-Barr, ASTO y FAN negativos.

Con tantos resultados normales en una niña que parece crónicamente enferma, la enfermedad de Crohn, la anorexia nerviosa y alguna condición maligna debe ser considerada.
La paciente volvió una semana más tarde con fatiga y nuevos síntomas, dolor epigástrico, y nauseas. Fue admitida al hospital. En el interin, un lunar fue extirpado el cual no mostró ser displásico. Su examen físicono cambió. Los estudios de laboratorio revelaron niveles normales de tiroxina, TSH, amilasa, calcio, magnesio, proteínas totales y albúmina. Una seriada gastroduodenal y un tránsito del delgado demostró una marcada hiperplasia linfoide del ileon terminal. Después de la consulta gastroenterológica una endoscopía alta y una colonoscopía fueron llevadas a cabo. El único hallazgo anormal fue una apariencia nodular del antro gástrico: el colon y el ileon terminal impresionaban normales. Se encontró Helicobacter pylori fue encontrado en el antro en un análisis histológico, mientras que las muestras de mucosa del duodeno, ileon, y colon mostraron solo leve infiltrado eosinofílico.

H. pylori puede ser causa de dolor y nauseas, pero, es el problema primario? H.pylori es improbable que cause fatiga o amenorrea. Yo he visto asociación entre H pylori con otras condiciones, tales como enfermedad inflamatoria intestinal y estados de inmunodepresión, pero su relación con esos estados es incierta. Por lo tanto, yo trataría el H. pylori aunque no esperaría la resolución de todos los síntomas y signos. Una TAC de abdomen para evaluar retroperitoneo buscando adenomegalias o enfermedad metastásica puede ser útil. Además, una cuidadosa historia clínica orientada a laimagen corporal de la niña y hábitos de alimentación son necesarios.
La paciente fue tratada con amoxicilina, metronidazol y susalicilato de bismuto. Ella era capaz de comer una dieta regular así que fue dada de alta, pero volvió al hospital tres días más tarde con vómitos biliosos, dolor abdominal difuso y deshidratación. Aunque la frecuencia de sus deposiciones y la consistencia eran normales, experimentaba cierta urgencia con cada deposición. El nivel de electrolitos séricos era el siguiente: sodio 134meq/l potasio 3,9 meq/l cloro 96 meq/l; dióxido de carbono 16 mmol/l. Los resultados de un análisis completo de sangre y de orina fueron normales. Las Rx de abdomen tomadas tomadas en decúbito dorsal y de pie, no demostraron obstrucción ni perforación, aunque los pliegues en la tercera porción del duodeno estaban engrosados de manera inespecífica.
La revisión de la medicación reveló que la dosis de metronidazol era grande (60 mg/kg de peso/día); la dosis fue reducida, y se agregó omeprazol al régimen terapéutico.Los síntomas agudos se resolvieron. Debido a los eosinófilos encontrados en la biopsia intestinal previa, se le indicó una dieta libre de lacteos. Los síntomas intestinales se resolvieron, comenzó a ganar peso y fue dada de alta. Sin embargo, fue reinternada dos semanas mas tarde con dolor abdominal en cuadrante superior izquierdo, vómitos, diarrea, y deshidratación. El examen reveló una TA de 83/44 y un pulso de 96 por minuto. Había perdido otros 2,1 kg de peso y tenía dolor abdominal sin signos peritoneales. Se la notaba severamente desnutrida.

La paciente stá empeorando. Esto, claramente no es atribuible a H. pylori, así que es tiempo de reevaluar el caso clínico desde el principio. El diagnóstico diferencial incluye enfermedad inflamatoria intestinal, anorexia nerviosa, síndrome de Munchausen, gastroenteritis eosinofílica, enfermedad malignaabdominal tal como linfoma o tumor neuroendocrino. Además de repetir los tests de laboratorio necesitamos llevar a cabo estudios de imágenesy quizás otra endoscopía. Si las biopsias repetidas son consistentes con gastritis eosinofílica un tratamiento de prueba con prednisona estaría indicado.
Los niveles de electrolitos, calcio, magnesio, y fósforo fueron normales; los niveles de alanino amino transferasas y lipasa estaban mínimamente elevados. Una Rx de tórax, una Rx de abdomen y una RMN de cerebro no mostraron anormalidades. Una nueva endoscopía mostró gastritis en resolución, y otra colonoscopía fue normal. Un leve infiltrado eosinofílico se encontró en estómago, duodeno y recto. H. pylori no se encontró en la nueva biopsia gástrica.
La orina enviada para análisis en la internación anterior fue positiva para emetina a un nivel de 50 ng/ml. Tanto la paciente como sus familiares negaron firmemente usar ipecacacuana, que es un agente vomitivo. Se intentó comenzar con alimentación enteral por sonda nasogástrica pero debió interrumpirse por vómitos persistentes. Se comenzó alimentación parenteral. El consultante endocrinólogo consideró la amenorrea de la paciente como secundaria a trastornos de la alimentación.

Felicitaciones al que se le ocurrió pedir investigación de emetina en orina pensando en envenenamiento. Si se asume este resultado como válido, la pregunta es si esta intoxicación es auto inducida (esto es parte de la bulimia), o si la paciente está siendo envenenada por un miembro de la familia. Yo estoy de acuerdo que todos los esfuerzos deben ser puestos para evitar nuevas ingestas de emetina. Asumo que la paciente y sus familiares deben ser sometidos a una detallada evaluación psiquiátrica.
Una completa investigación psiquiátrica fue diferida, y mas bien se consideró la consulta con el servicio de protección a menores. Durante este tiempo la niña tuvo una taquicardia sinusal persistente ( frecuencia cardiaca de 112 a 133 latidos por minuto) a pesar de la correcta hidratación. La TA era de 81/40 a 110/56 mmHg. Se sospechó cardiotoxicidad por emetina.
Durante el curso de la hospitalización, los siguientes niveles de electrolitos séricos fueron recibidos: Sodio 128 meq/l; Potasio 6,3 meq/l; Cloro 94 meq/l; y dióxido de carbono, 15 mmol/l.
Cual es el diagnóstico? 

Las anormalidades de los electrolitos séricos sugieren insuficiencia adrenal. Pueden esas alteraciones ser inducidas por la nutrición parenteral? Está la paciente recibiendo diuréticos ahorradores de potasio? Este nivel de electrolitos sugieren leve acidosis metabólica más que alcalosis hipoclorémica, que es lo que debiera esperarse en una paciente con vómitos crónicos. Ciertamente yo la evaluaría para insuficiencia adrenal.
Una evaluación psiquiátrica no sostuvo el diagnóstico de trastornos de alimentación. Repetidos tests en búsqueda de emetina tanto en sangre como en orina fueron negativos. La paciente no estaba tomando diuréticos y el hallazgo de la anormalidad electrolítica persistió a pesar de la vigorosa hidratación pareneteral.
Los niveles de corticotrofina fueron medidos y se encontró en valores de 800 pg/ml (límite superior normal, 100 pg/ml). El cortisol plasmático era indetectable antes y 30 minutos después de la administración de 0,25 mg de cosyntropin. La aldosterona plasmática era indetectable y la actividad de renina plasmática estaba marcadamente elevada (44 ng/ml/hora). Las muestras de sangre fueron tomadas con la paciente en posición sentada el día en que el sodio sérico era de 131 meq/l y la ingesta de sodio era de 90 meq en 24 hs. Los hallazgos fueron consistentes con enfermedad de Addison.
La paciente fue tratada con hidrocortisona y fludrocortisona, con rápida normalización del nivel de electrolitos, mejoró el apetito y recuperó el peso. Las menstruaciones reaparecieron tres meses después.

Como reflexión, la única forma de haber hecho antes el diagnóstico de enfermedad de Addison si hubiera puesto a la enfermedad en la lista de diagnósticos diferenciales de anorexia nerviosa, pero no lo hice.
Comentario:

Los finales catastróficos acechan a los pacientes que presentan enfermedades graves y que no solo son raras, sino que también se presentan con síntomas y signos atípicos o inespecíficos. Los pacientes con enfermedades que llenan esta descripción, se ven sometidos a una gran cantidad de estudios y de tests tratando de arribar al diagnóstico. Muchos pacientes mueren, debido a que un correcto diagnóstico es nunca llevado a cabo y aún después de la autopsia el misterio a menudo persiste.
Una y otra vez la desafortunada niña describía sus síntomas como debilidad, dificultad respiratoria, dolor abdominal, nausea, vómitos, diarrea, pérdida de peso, y severa malnutrición.
El examen nunca demostró ningún hallazgo más allá que taquicardia, hipotensión leve y deshidratación. Ni la paciente ni el clínico y otros consultantes, ni el médico que hizo el análisis del caso consideraron el diagnóstico correcto, enfermedad de Addison, en base a los hallazgos clínicos. El diagnóstico fue obvio cuando hiponatremia, hipercalemia e hipobicarbonatemia desarrollaron meses después de la presentación inicial. Mientras tanto la paciente fue sometida a docenas de análisis de sangre, estudios inmunológicos, endoscopías, centelleogramas, otros tests radiográficos y biopsias. Además, hubo un tema de envenenamiento con ipecacuana debido a un desafortunado falso test positivo para emetina, y la posibilidad de una causa psiquiátrica fue asimismo considerada.
Quien tiene la culpa en este caso? Retrospectivamente, el diagnóstico parece obvio. Fatiga, debilidad, deshidratación e hipotensión son las manifestaciones clásicas de la enfermedad de Addison, y los infiltrados eosinofílicos en el intestino así como la hiperplasia linfática en la endoscopía pueden también estar relacionados con la insuficiencia adrenal. Un raro diagnóstico, que es obvio en retrospectiva, no es, sin embargo tan obvio prospectivamente. Cuando los hallazgos del paciente son inespecíficos (como lo fueron en este caso) el número de posibilidades diagnósticas es a menudo enorme, y los clínicos a usualmente comienzan la investigación diagnóstica considerando y excluyendo los diagnósticos mas comunes. A medida que los diagnósticos mas comunes se van descartando se comienzan a considerar trastornos menos comunes. Desafortunadamente en este caso, la enfermedad de Addison no fue considerada en la lista de diagnósticos diferenciales hasta que casi fue demasiado tarde para salvar la vida de la paciente.
No se puede culpar a ninguno de los clínicos que asitieron a la paciente por no considerar el diagnóstico correcto antes, pero si, sería irresponsable si este caso no sirviera como aprendizaje y no se aprovecha la lección de este paciente. La enfermedad de Addison es muy rara en este grupo etáreo. De hecho, en niños, la insuficiencia suprarrenal es mas común en el período neonatal como consecuencia de un defecto en la síntesis de hormonas adrenales. La adrenoleucodistrofia da cuenta de una gran fracción de los casos de enfermedad de Addison en la niñez tardía, pero la mayoría de los pacientes, sino todos son varones. (1) Finalmente, la gran mayoría de pacientes con enfermedad de Addison tienen hiperpigmentación y un típico patrón electrolítico cuando son vistos por primera vez. (2) No obstante, como ilustra este caso, la enfermedad de Addison, aunque rara, ocurre, y puede estar presente por largos períodos sin sus manifestaciones clásicas.Quizás la única forma de hacer este diagnóstico antes hubiese sido apreciar que ninguno de los otros diagnósticos explicaban todos los hallazgos clínicos. En este punto un recurso clínico podría haber sido explorar la lista de condiciones (no importa cuan raras y atípicas fueran) De hecho, cuando un diagnóstico es correcto, debe explicar todos los hallazgos anormales así como los hallazgos normales.
La paciente sobrevivió no solo a su enfermedad sino a la miríada de tests y tratamientos administrados antes de que el revelador conteo de electrolitos revelara el diagnóstico. Afortunadamente esto ocurrió “justo a tiempo”.Fuente:

"Just in Time" Solving clinical problem solving. ("The New England Journal of Medicine")January 4-1996)
David J. Keljo, M.D., Ph.D., and Robert H. Squires, M.D.

1) Bethune JE. The diagnosis and treatment of adrenal insufficiency. In: DeGroot LJ, Besser GM, Cahill GF Jr, et al., eds. Endocrinology. 2nd ed. Vol. 2. Philadelphia: W.B. Saunders, 1989:1647-59.
2)Nerup J. Addison's disease -- clinical studies: a report of 108 cases. Acta Endocrinol (Copenh) 1974;76:127-141.[Medline

Quemar mas calorias aumenta el volumen del cerebro

En adultos mayores, incrementar la cantidad de calorías quemadas cada semana a través de diversas actividades físicas puede aumentar el volumen del cerebro y reducir el riesgo de enfermedad de Alzheimer (EA), sea cual sea su estado cognitivo, señala un nuevo estudio.

Múltiples estudios han demostrado que la actividad física puede ser neuroprotectora y reducir el riesgo de enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, saber que es el consumo de energía el que se relaciona principalmente con los cambios cerebrales inducidos por el ejercicio “añade valor sustancial a los estudios epidemiológicos existentes que abordan el papel que desempeña una mayor actividad física en retrasar la manifestación clínica de la enfermedad de Alzheimer”, señalan los investigadores, dirigidos por el Dr. Cyrus Raji, PhD, Universidad de California, Los Angeles.

El estudio fue publicado en versión electrónica el 11 de marzo en Journal of Alzheimer’s Disease.

Más es mejor

Los investigadores analizaron datos obtenidos durante 5 años de 876 adultos de 65 años y más de edad en el Estudio de la Salud Cardiovascular de larga duración. Los participantes se sometieron a una evaluación cognitiva estándar periódica y a imágenes del cerebro mediante resonancia magnética volumétrica y proporcionaron información sobre sus actividades físicas cotidianas, como caminar, practicar tenis, bailar y jugar golf, con el fin de determinar su gasto energético semanal.

Dr. Cyrus Raji

Los investigadores utilizaron modelación matemática y después de tomar en cuenta posibles factores de confusión, como el perímetro cefálico, la edad y el estado cognitivo, observaron que el mayor consumo de energía a través de diversas actividades físicas se relacionó con un volumen de la sustancia gris más grande en los lóbulos frontal, temporal y parietal, así como en el hipocampo, el tálamo y los ganglios basales.

“Los altos grados de consumo de calorías también moderaron la pérdida de volumen relacionada con la neurodegeneración en el precúneo, la corteza cingulada posterior y el vermis cerebeloso”, informan.

Este estudio se suma a la bibliografía sobre el ejercicio y el cerebro “al vincular un aumento de la sustancia gris con una reducción del doble en el riesgo de demencia de Alzheimer 5 años después de la fecha en que se obtuvieron las imágenes de resonancia magnética”, dijo el Dr. Raji aMedscape Medical News.

Y cuando se trata de consumo de energía, “más es mejor”.

“El grupo del cuartil más alto de actividad física (500 calorías gastadas por actividades físicas de esparcimiento) tuvo mayores volúmenes de sustancia gris y atrofia reducida en la demencia de Alzheimer que el cuartil más bajo (solo 50 calorías por actividad física)”, dijo el Dr. Raji.

“Con el crecimiento rápido de la población anciana es crucial una mejor comprensión de las medidas preventivas para mantener la función cognitiva”, señalan los investigadores.

”Estudios como este parecen indicar que el simple consumo de calorías, independientemente del tipo o la duración de ejercicio, por sí solo puede moderar la degeneración neurológica e incluso aumentar el volumen de la sustancia gris en estructuras del cerebro que son centrales para el funcionamiento cognitivo”.

“Futuros estudios en que se analice la conservación de la sustancia cerebral como una función de la actividad física ayudarán a dilucidar si la relación entre el consumo de calorías y el volumen de las sustancia gris es directa o indirecta. Tal conocimiento puede brindar a los individuos las herramientas para influir mejor en la salud del cerebro durante el proceso de envejecimiento”, terminan diciendo los investigadores.

¿Combate al amiloide?

Al pedirle su comentario al Dr. Majid Fotuhi, PhD, funcionario médico principal, Neurocore Brain Performance Center, y personal afiliado, Johns Hopkins Medicine, Baltimore, Maryland, señaló que “el ejercicio aumenta el tamaño del hipocampo al incrementar la concentración de la proteína protectora factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) en una forma dependiente de la dosis y al aumentar el aporte de oxígeno a las neuronas. Cuando se tiene aptitud física, se aumenta el tamaño del hipocampo y se reducen las posibilidades de presentar enfermedad de Alzheimer décadas más tarde”.

“Es tiempo de que revaloremos cómo designamos la disfunción cognitiva que trae consigo el envejecimiento. El estudio del Dr. Raji proporciona otra evidencia potente acerca de cómo podemos combatir la demencia a una edad tardía ejercitándonos más e intensificando nuestra resistencia, independientemente de cuánto amiloide alberguemos en nuestros cerebros. De hecho, el ejercicio puede resultar ser una forma eficaz de combatir la acumulación de amiloide en nuestros cerebros”, añadió el Dr. Fotuhi.

El estudio fue financiado por el National Institute on Aging. El Dr. Raji ha recibido honorarios por consultoría de Brainreader ApS y la Fundación Change Your Brain Change Your Life. El Dr. Fotuhi informa no tener conflictos de interés económico pertinente.