lunes, 20 de agosto de 2018

Absceso de psoas en varon diabetico de 48años

ABSCESO DE PSOAS EN VARÓN DIABÉTICO DE 48 AÑOS

Se presenta un paciente masculino  de 48 años derivado de la ciudad de 25 de Mayo por un cuadro de 3 meses de fiebre, astenia, descompensación diabética, adelgazamiento de 10 kg de peso y dolor en región lumbar izquierda. El paciente tenía antecedentes de Diabetes tipo 2 de 5 años de evolución medicado con dieta e hipoglucemiantes orales, prostatismo, y traumatismo lumbar remoto por caída desde altura varios años antes.
La enfermedad actual comienza hace 3 meses con dolor lumbar irradiado a flanco izquierdo y a miembro inferior izquierdo a lo que se agrega fiebre de 38/ 39,5ºC de carácter intermitente con características de tipo héctico. Es tratado con múltiples cursos de ATB por cuadros de infección urinaria con respuesta parcial. Se suma un estado de consunción, anorexia y pérdida de peso asociado a descompensación metabólica de su DBT, que la convierten en Insulinorequirente desde entonces. Por razones familiares el paciente es derivado al Hospital de Azul donde se interna.
Al ingreso se observaba un paciente en mal estado general, febril, adelgazado, con dolor abdominal en flanco y región lumbar izquierda y con una actitud antálgica de rotación externa de cadera izquierda. En el laboratorio presentaba Gr 3.900000, Hb 10,5, GB 12300 70% neutrófilos , 10% en cayados. VSG 82mm urea 42 mg%, creatinina 1,1 mg%, glucemia 392 mg%. Gases en sangre normales. Hepatograma normal, orina: glucosuria+++ sin cetonuria, Piocitos no se observan, leucocitos escasos, vestigios de proteínas . Urocultivo negativo, Hemocultivos positivos 2 de 3 para Staphylococcus aureus.
En el examen físico presenta dolor a la palpación profunda del flanco izquierdo sin lograr determinarse masas intraabdominales ni órganomegalias. El signo del psoas izquierdo es positivo. La puño percusión izquierda es ligeramente dolorosa respecto al lado contralateral. El resto del examen físico era irrelevante. Existían signos de atrofia muscular generalizada. 
Se realiza ecografía abdominal que muestra colección a nivel de psoas izquierdo en contacto con riñón homolateral, que se confirma por TAC y RMN. Se comienza con un esquema ATB de Cefalotina 1Gr c/4 hs y se procede al drenaje percutáneo con colocación de catéter de la colección, con lo que se obtienen 300 cm3 de líquido purulento. El paciente presentó una buena reacción clínica inicial, aunque volvió a presentar dolor y fiebre al cabo de 4 días, por lo que se repiten las imágenes que mostraron la no resolución completa del proceso. Se procede al drenaje abierto por cirugía con abordaje posterior(lumbar). En el procedimiento se objetiva la colección que era multiloculada, y se procede a drenaje, debridamiento y lavado de la zona. Se objetiva asimismo la indemnidad de la cápsula renal durante la intervención. El paciente tuvo una muy buena evolución posterior con normalización de la temperatura ,laboratorio, y recuperación ponderal. Recibe actualmente terapia ATB hasta completar 6 semanas.
La duda que se planteó en este paciente inicialmente fue si se trataba de un absceso primario de psoas o secundario a una infección renal debido a antecedentes de infecciones urinarias a repetición. La evolución posterior del paciente, el tipo de germen, la indemnidad del riñón durante el acto quirúrgico hicieron pensar en un absceso primario de psoas . El

antecedente remoto de traumatismo en región lumbar, sugiere sospechar un mecanismo fisiopatológico asociado a la formación de un hematoma retroperitoneal estéril inicialmente, y posteriormente colonizado por via hematógena a punto de partida de un foco nunca demostrado, aunque su condición de diabético hace sospechar en algún origen dermatológico banal (piodermitis, forunculosis etc).

Absceso primario de psoas

El absceso primario del psoas es una entidad clínica poco frecuente, que requiere para sudiagnóstico un alto índice de sospecha, ya que el diferimiento en el diagnóstico conlleva un aumento significativo de la morbimoralidad. Descripto por Mynter en 1881 asociado a la tríada de la “psoitis” (fiebre, dolor lumbar y dolor a la flexión del muslo), el absceso primario del psoas probablemente ocurre como resultado de diseminación hematógena de un proceso infeccioso de origen a veces oculto.
Suele afectar a pacientes debilitados por condiciones tales como el alcoholismo , la Diabetes, edad avanzada, status económico bajo, adicción a drogas por vía parenteral o el antecedente de traumatismo
Con el advenimiento del ultrasonido, la TAC y la RMN ha aumentado la incidencia de este proceso. El gérmen mas común es el Staphylococcus aureus en el 88% de los casos Streptococcus species 4.9%, Escherichia coli 2.8%. Otros patógenos son Mycobacterium tuberculosis, Streptococcus , Escherichia coli, Salmonella enteritidis, Pneumococcal, Pseudomonas aeruginosa, Proteus Mirabilis, Yersinia enterocolitica, Bacteroides, Pasteurella multocida, Klebsiella, Serratia marcescens Mycobacterium kansasii, yMycobacterium xenopi y Staphylococcus aureus meticilino resistentes
Los síntomas clásicos son fiebre dolor en flanco o dolor abdominal y en miembro inferior homolateral. Otros síntomas incluyen, malestar, pérdida de peso, o presentación como una masa. El examen físico puede mostrar rotación externa de cadera homolateral resitencia a la palpación del flanco. El laboratorio suele mostrar leucocitosis con neutrofilia y desviación a la izquierda, asociado a anemia y VSG acelerada. El rescate bacteriológico es de suma importancia.
Las imágenes tienen un lugar destacado en el diagnóstico del absceso del psoas, Rx, eco, TAC y RMN se utilizan de acuerdo a disponibilidad y experiencia de cada lugar. La TAC con contraste de abdomen es el mas eficiente método utilizado, ya que no solo ayuda en el diagnóstico sino en la identificación de la etiología, para propósitos terapéuticos y seguimiento.
En cuanto al tratamiento, el "approach" antibiótico empírico inicial debe estar dirigido a cubrir S Aureus asociado a Cefalosporinas, Quinolonas, Imipenem o Clindamicina, hasta obtener el aislamiento del agente causal।
Junto a la terapia ATB se debe drenar el absceso preferentemente por vía percutánea , y si esta no es suficiente o técnicamente es dificultosa por la localización, abscesos multiloculados, etc, proceder al drenaje quirúrgico ,aunque siempre debe intentarse primero el abordaje percutáneo con control de imágenes (TAC o Ecografía).

lunes, 21 de agosto de 2017

Cual es su diagnostico

Cual es el diagnóstico? Síndrome de Cushing


Este niño, nació a las 38 semanas y 1 día de gestación con un peso de 3430 Grs. Cuando cumplió 5 meses de vida su madre notó un aumento inusual de peso y rash. Fue entonces derivado para tratamiento médico a los 7 meses de edad. Su peso entonces era de 8450 Grs y su presión sanguínea 114/52.
Cual es el diagnóstico? 



Se trata de un Síndrome de Cushing congénito y severo rash acneiforme (Figura A), con crecimiento de vello pubiano.El desarrollo motor del niño estuvo severamente retrasado. La TAC de abdomen mostró una masa sólida en la región de la adrenal izquierda (Figura B). El nivel de cortisol plasmático estaba elevado a 44 mg/dl (normal 5 a 23), y el nivel de testosterona fue de 6.06 ng/ml (normal 0,04 a 0,48). El examen histológico de la masa mostró un adenoma adrenal. A los 4 ½ años de edad, el niño estaba sano y su desarrollo psicomotor era normal y correspondía a la edad (Figura C).

Cual es su diagnostico

SÁBADO, 2 DE AGOSTO DE 2008

Cual es el diagnóstico? Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética

Un paciente de 69 años con cancer de páncreas en estadio no quirúrgico, estaba siendo tratado con Gemcitabina y 5-fluorouracilo (5-FU) asociado a radioterapia antálgica con buena respuesta, comienza con anorexia, nauseas, y malestar general seguido de cefalea, irritabilidad y confusión, calambres y debilidad generalizada.
Por ello se le realiza una TAC de craneo sin contraste que no mostró alteraciones. Se realiza una punción lumbar que tampoco aclara el cuadro clínico.
Al cuarto día de comenzado el cuadro presenta un episodio comicial generalizado después de lo cual recupera en forma incompleta la conciencia quedando con un estado estuporoso. Se lo medica con Difenilhidantoina, solución glucosada hipertónica, Flumazenil, complejo B.
Al quinto día un observador cree observar una leve paresia crural derecha que no es confirmada por neurología.
En el examen físico el paciente se encontraba afebril, con ictericia de piel y mucosas TA 125/87 mm Hg, fcia cardíaca 86 x minuto regular, frecuencia respiratoria 18 por minuto.
No se objetivaron signos de foco neurológico y el fondo de ojo no fue posible de realizar por cataratas bilaterales. En abdomen se palpaba la vesícula distendida, dura que despertaba leve dolor a la palpación. En el centro del abdomen se palpaba una masa dura irregular fija a los planos profundos. Resto del examen físico sp.
Laboratorio: Gr 3.290000. Gb 12300 con fórmula normal. ESD 85 mm, Urea 49 mg%, creatinina 1,1 mg%, uricemia 8,3 mg%, Proteinograma electroforético hipergamaglobulinemia policlonal e hiper alfa 2 globulina. TGP 66 TGO 70 Bilirrubina total 10,5 mg% Bilirrubina directa 7,9 mg%. FAL 1150 mg%. Na 119 meq/L, K 5,6 meq/L, Cl 105 meq/L. Calcemia 11,1.
Función tiroidea, Cortisol, ACTH normales. La orina era normal excepto por pigmentos biliares y vestigios de proteinas.
Cual es el diagnóstico? 

El Sodio urinario era de 30 meq/L y la osmolaridad urinaria mayor que la plasmática Al paciente se le repuso cloruro de sodio a una tasa de 10 mEq/L en las primeras 24 hs con lo que el estado de conciencia se recuperó rápidamente y no volvió a presentar convulsiones.
Se estableció el diagnóstico de Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética paraneoplásico.

Cual es el diagnostico

Cual es el diagnóstico? Acromegalia


Click en las imágenes para ampliarlas


Estos dos hermanos son gemelos univitelinos. Cual es el enfermo?.
Y cual es la enfermedad?


El paciente es el de la izquierda, y tiene Acromegalia causada por macroadenoma pituitario hipersecretor de hormona de crecimiento. Él consultó por trastornos en el campo visual y una RMN mostró un macroadenoma con extensión supraselar (Figura 1 B es un corte coronal y 1C, un corte sagital). Unos meses antes del diagnóstico había sido diagnosticado de apnea obstructiva del sueño. Tenía tambien cefalea, agrandamiento de los pies, aumento de la sudoracióny dolores y rigidez articular. El factor de crecimiento insulina like estaba aumentadoa 56,5 nmol/litro (promedio para la edad 17,0 nmol/litro), y el test de tolerancia oral a la glucosa mostró fallo en suprimir la hormona de crecimiento (5mUpor litro; valor normal <2)
Fuente
Anne Niuwlaat, MD Gelach Peters, MD University Medical Center Sint Radboud 6500 HB Nijmegen, the Netherlands

viernes, 23 de junio de 2017

Hipertiroidismo subclinico,caso clinico

Hipertiroidismo subclínico, caso clínico

Resumen:
El hipertiroidismo subclínico se caracteriza por la presencia de niveles disminuidos o indetectables de tirotropina (TSH) junto a valores normales de T4 y T3. La importancia radica en la la posibilidad de una progresión a un hipertiroidismo bien establecido, los efectos cardiovasculares frecuentes en los individuos afectados y las consecuencias sobre la masa ósea. Cuándo y cómo tratarlo suscita controversias.

Hipertiroidismo subclínico, caso clínico
Resumen:
El hipertiroidismo subclínico se caracteriza por la presencia de niveles disminuidos o indetectables de tirotropina (TSH) junto a valores normales de T4 y T3. La importancia radica en la la posibilidad de una progresión a un hipertiroidismo bien establecido, los efectos cardiovasculares frecuentes en los individuos afectados y las consecuencias sobre la masa ósea. Cuándo y cómo tratarlo suscita controversias.
María Seco Calderón. Médico de Familia. Cantabria
Caso clínico:
Mujer de 35 años con hipotiroidismo conocido en tratamiento con levotiroxina a dosis de 50mcg/dia. En su último control analítico se objetiva TSH 0,2 mU/l con T4 normal. Una vez descartadas otras causas de los hallazgos descritos se etiqueta cono hipertiroidismo subclínico de causa exógena.
Una vez ajustada la dosis de levotiroxina la paciente se mantuvo normotiroidea.Discusión:
El hipertiroidismo subclínico se define por niveles plasmáticos normales de T4 y T3 asociado a TSH disminuida o suprimida (menor de 0,3-0,4 mU/l). La prevalencia está entre un 0,5% y 10%.
Etiología
1, Hipertiroidismo subclínico endógeno:
Persistente: enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico, adenoma tóxico.Transitorio: tiroiditis subaguda, posparto, fases iniciales del tratamiento con iodo radiactivo, primer trimestre del embarazo por la acción de HCG
2, Hipertiroidismo subclínico exógeno:
la mayoría de las veces por tratamiento con levotiroxina sódica cuando la dosis empleada está por encima de las necesidades fisiológicas, en pacientes que tienen indicado este medicamento con el objetivo de sustituir o suprimir la función tiroidea.
3, Hipertiroidismo subclínico iatrogénico:
Tiroiditis inducida por fármacos como amiodarona
Exceso de yodo en contrastes radiológicos
Uso de fármacos que descienden producción de TSH como dopamina, corticoides.
Clínica
Pueden presentar síntomas típicos del hipertiroidismo como sudoración, intolerancia al calor, palpitaciones, insomnio, nerviosismo, irritabilidad..pero cabe destacar su efecto sobre la esfera cardiovascular y sobre la masa ósea.
Esfera cardiovascular:
Las hormonas tiroideas tienen numerosos efectos sobre la función cardiovascular. La T3 regula la transcripción de genes que codifican la formación de proteínas contráctiles calcio dependientes en retículo sarcoplásmico, determinantes en la contracción sistólica y la relajación diastólica. Por otro lado, la T3 provoca incremento en el tono simpático y descenso del tono parasimpático, unido a efectos directos sobre el músculo cardíaco. La mayoría de estas manifestaciones están relacionadas con cambios hemodinámicos, caracterizados por el aumento del gasto cardíaco como consecuencia del aumento de consumo de oxígeno por los tejidos, la disminución de la resistencia vascular sistémica y el incremento de la reabsorción renal de sodio, secundaria a la activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, lo cual, unido al efecto directo de la T3 en la liberación de eritropoyetina, conlleva a un aumento del volumen de sangre y a un aumento de la contractilidad cardíaca.
Es bien conocido que el hipertiroidismo subclínico es un factor de riesgo para el desarrollo de Fibrilación auricular sobre todo en aquellas personas mayores de 60 años. Se ha asociado también a hipertrofia ventricular izquierda y aumento de la frecuencia cardíaca.
Masa ósea:
La hormona tiroidea actúa sobre los osteoblastos y osteoclastos produciendo cambios a nivel molecular con alteraciones de la densidad mineral ósea mayormente a nivel del hueso cortical más que en hueso trabecular. Esto se traduce con un balance negativo de calcio.
Diferentes estudios indican que está relacionado con una disminución de la densidad mineral ósea. Se considera que esta situación es un factor de riesgo de osteoporosis, especialmente en la mujer posmenopáusica.
Tratamiento
Los pacientes que presentan hipertiroidismo subclínico y están asintomáticos deben tener seguimiento clínico y por laboratorio, teniendo en cuenta la alta frecuencia (alrededor de un 50 %) en que ocurre una remisión espontánea.
Pacientes con hipertiroidismo subclínico (TSH 0,1-0,45) que están recibiendo tratamiento con levotiroxina: ajustar dosis para evitar sobredosificación.
Pacientes con hipertiroidismo subclínico (TSH 0,1-0,45) que no reciban tratamiento con levotiroxina: hay que confirmar y descartar causa endógena.
Pacientes con hipertiroidismo subclínico (TSH < 0,1): confirmar, descartar afectación cardiaca y tratar en caso de enfermedad de Graves y enfermedad tiroidea nodular.
Bibliografía:
1, Galofré JC. Manejo del hipertiroidismo subclínico. Rev Med Univ Navarra. 2007;51(1):18-22.
2, Biondi B, Palmieri EA, Klain M, Schlumberger M, Filetti S, Lombarda G. Subclinical hyperthyroidism: clinical features and treatment options. European Journal of Endocrinology. 2005;152(1):1-9.
3, Fazio S, Palmieri EA, Lombardi G, Biondi B. Effects of Thyroid Hormone on the Cardiovascular System. Recent Progress in Hormone Research. 2004;59(2):31-50.
4, Surks MI, Ortiz E, Daniels GH, Sawin CT, Col NF, Cobin RH, et al. Subclinical thyroid disease: scientific review and guidelines for diagnosis and management. JAMA 2004;291:228-38.

viernes, 9 de junio de 2017

Cual es su diagnostico

Cual es el diagnóstico? Glucagonoma. Síndrome de Glucagonoma. Eritema necrolítico migratorio


Un paciente de 75 años comenzó con pérdida de 15 Kg de peso en el término de 6 meses, asociado a diarrea y aparición de diabetes mellitus que rápidamente se comportó como insulinodependiente. Junto a ello aparecieron lesiones de dermopatía generalizada (Figuras) en miembros inferiores regiones glúteas y periné. Estas lesiones dermatológicas eran de aparición cíclica, comenzando con eritema que evolucionaba a ampollas y que se ulceraban centralmente formándose costras que curaban con hiperpigmentación, todo esto en el término de 10 días. Las lesiones eran en algunas zonas, confluentes afectándose extensas áreas, lo que producía intenso dolor y prurito
Cual es el diagnóstico? 

El dosage de glucagon fue mas de mil veces su valor normal!!! por lo que se hizo diagnóstico de Síndrome de Glucagonoma.

Se realizó una TAC (figura)que mostró un tumor neuroendocrino quístico (glucagonoma)

Síndrome de glucagonomaDescripto en 1942 por Becker, Kahn y Rothman el síndrome de glucagonoma es una entidad clínico patológica poco frecuente, caracterizada por un tumor secretor de glucagon con hiperglucagonemia, eritema necrolítico migratorio (ENM), diabetes, hipoaminoacidemia, queilosis, anemia normocítica normocrómica, trombosis venosa profunda, pérdida de peso y
síntomas neuropsiquiátricos.
El hallazgo de eritema necrolítico migratorio fue antiguamente considerado como patognomónico de síndrome de glucagonoma. Sin embargo, hay publicaciones que reportaron que ni glucagonoma ni hiperglucagonemia eran necesarios para que ENM estuviera presente. Síndrome seudoglucagonoma se refiere a ENM en ausencia de tumor secretante de glucagon.
La hiperglucagonemia puede ser parte de un tumor endocrino polifuncional , o exclusivamente un tumor productor de glucagon El tumor puede ser parte de un síndrome clínico (por ejemplo Zollinger Ellison) o puede ser asintomático.
Aunque la mayoría de los glucagonomas son esporádicos, el 3% de los casos ocurren en el contexto de una neoplasia endocrina múltiple tipo 1.
Los niveles exageradamente altos de glucagon como se ven en el síndrome no necesariamente producen diabetes, ENM ni hipoaminoacidemia que definen los criterios del síndrome
Patologías no neoplásicas pueden aumentar los niveles de glucagon hasta niveles lo suficientemente altos para producir manifestaciones cutáneas. La cirrosis hepática es un ejemplo, ya que el hígado es responsable de la destrucción enzimática del glucagon, y por lo tanto en la cirrosis puede haber un aumento de la vida media de glucagon y contribuir a los niveles extremadamente altos del mismo. El ENM con niveles normales de glucagon ha sido reportado en la enfermedad celíaca y en la pancreatitis. Similares hallazgos se observan en la fibrosis quística. Estos pueden ser mediados por enteroglucagon que es producido por las células de las criptas del intestino delgado en estados malabsortivos. Los nutrientes no absorbidos en la luz son un potente estímulo de la secreción de enteroglucagon que puede causar ENM por mecanismos desconocidos
La localización del tumor pancreático primario y la enfermedad metastásica es llevada a cabo con TAC , RMN, ultrasonografía y PET. La angiografía del tronco celíaco es considerada un test Standard para diagnóstico y localización del glucagonoma. La determinación de la diseminación metastásica puede lograrse con análogos de la somatostatina que identifican la lesión primaria, así como su diseminación.
Desde el punto de vista histológico los glucagonomas son tumores de células alfa del páncreas, generalmente de la cola pero pueden estar en cualquier otro sitio dentro del órgano. Generalmente hipervascularizados a diferencia de los adenocarcinomas pancreáticos
El tratamiento es quirúrgico pudiendo ser curativo si este tumor se encuentra localizado. La resección puede ser laparoscópica o convencional.
Se ha usado estreptozotocina, que es una droga que causa daño selectivo a las células de los islotes combinado a 5 fluorouracilo. La dacarbazina induce remisión del ENM por reducir los niveles de glucagon. El lanreotide, un análogo de larga duración de la somatostatina puede ser muy efectivo.
En el seudoglucagonoma , el tratar la enfermedad de base soluciona el ENM
Fuente:
Nathalie C Zeitouni, MD, CM, FRCP(C), Chief of Dermatologic Surgery, Director of Pigmented Lesion Clinic, Department of Dermatology, Roswell Park Cancer Institute; Associate Professor, Department of Clinical Dermatology, State University of New York at Buffalo