Aldosterona sérica e incidencia de hipertensión en las personas no hipertensas

Aldosterona sérica e incidencia de hipertensión en las personas no hipertensas
Niveles elevados de aldosterona sérica aumentan los valores de la tensión arterial y predisponen al desarrollo de hipertensión.
Autor: Dres. Vasan RS, Evans JC, Larson MG Fuente: National Heart, Lung, and Blood Institute Framingham Heart Study, Framingham, Mass N Engl J Med. 2004 Jul 1;351(1):33-41.

Antecedentes:

El hiperaldosteronismo primario es una reconocida causa de hipertensión secundaria. Se desconoce si los niveles de aldosterona sérica dentro del  rango fisiológico, tiene influencia en la hipertensión.

Métodos:

Investigamos la relación entre los niveles basales de aldosterona sérica con los aumentos en la tensión arterial y la incidencia de hipertensión, después de cuatro años en 1.688 participantes sin hipertensión, 58 por ciento de los cuales eran mujeres, en el Estudio de Descendencia Framingham (edad promedio, 55 años).

Definimos un aumento en la tensión arterial como un incremento de por lo menos una categoría de tensión arterial (como define la Junta del Comité Nacional en la Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Tensión Arterial Alta) y se definió a la hipertensión como una tensión arterial sistólica de 140 mmHg o superior, una tensión arterial diastólica de 90 mmHg o superior, o el uso de medicaciones antihipertensivas.

Resultados:

En el seguimiento, la categoría de tensión arterial había aumentado en el 33,6 por ciento de los participantes, y un 14,8 por ciento desarrolló hipertensión. En modelos multivariables, un aumento del 16% en el riesgo de elevación de la tensión arterial (P=0,002) y un aumento del 17% en el riesgo de hipertensión  (P=0,03), fueron observados por cuartilo incrementado en el nivel de aldosterona sérica.

El cuartilo de aldosterona sérica más alto, en relación con el más bajo, fue asociado con un riesgo encubierto de 1,60 de una elevación de la tensión arterial (95% intervalo de confianza, 1,19 a 2,14) y un riesgo encubierto de 1,61 de hipertensión (95 intervalo de confianza por ciento, 1.05 a 2.46). Las asociaciones entre el nivel de aldosterona sérica y los resultados de tensión arterial, no fueron afectados significativamente por la intervención en la excreción de sodio urinario o espesor del ventrículo izquierdo o las dimensiones internas.

Conclusiones:

En nuestra muestra basada en la comunidad, los niveles de aldosterona aumentados dentro del rango fisiológico predispusieron a las personas al desarrollo de hipertensión.

Diagnóstico de feocromocitoma esporádico

El ajuste por edad aumenta la especificidad del método y ahorra gastos en estudios por imágenes confirmatorios en sujetos sin predisposición genética para el feocromocitoma.
Autor: Dres. Anna M Sawka, Lehana Thabane, Amiram Gafni, y col Fuente: Comentario y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti BMC Endocr Disord. 2005; 5: 1.
El feocromocitoma es un tumor raro de la médula suprarrenal y los ganglios simpáticos, los cuales pueden segregar catecolaminas en exceso. Los signos y los síntomas del feocromocitoma pueden incluir hipertensión arterial, dolor (cefalea o dolor en los flancos, abdominal o torácico), hiperhidrosis, ansiedad o ataques de pánico, arritmias cardíacas o, muerte súbita. También puede ser detectado por la presencia de una masa incidental asintomática en un estudio por imágenes abdominal.
Los metabolitos de la norepinefrina (noradrenalina) y de la epinefrina (adrenalina), específicamente la normetanefrina, pueden ser medidos en el plasma mediante la cromatografía líquida de alta resolución con detección electroquímica, descrita por Lenders y col. La determinación de las metanefrinas plasmáticas fraccionadas (MPF) ha sido considerada "la mejor prueba para excluir o confirmar el feocromocitoma" y algunos investigadores han recomendado que tales determinaciones "deben ser el análisis de primera elección."
En una revisión sistemática de la literatura mundial realizada recientemente, los autores han observado que la interpretación de las determinaciones de las MPF tienen una sensibilidad elevada, que oscila entre el 96% y el 100% y una especificidad variable, entre el 82% y el 100%. La especificidad para excluir el feocromocitoma disminuye en las poblaciones que no tienen predisposición genética conocida para la enfermedad (feocromocitoma esporádico), con una tasa de resultados positivos falsos que llega hasta el 18%.
 Los autores también han observado que la fracción normetanefrina está elevada en la mayoría de las pruebas con resultado positivo falso y que los positivos falsos se asocian con la edad más avanzada. Los investigadores del National Institute of Health, dicen los autores, están de acuerdo en que "las determinaciones de la normetanefrina y la metanefrina plasmáticas son pruebas de alta sensibilidad para el diagnóstico del feocromocitoma, pero que los resultados positivos falsos siguen siendo un problema." Las pruebas bioquímicas con positivos falsos pueden generar la necesidad de procedimientos por imágenes y gastos excesivos para la detección del feocromocitoma esporádico.
El estudio de las causas de los resultados positivos falsos de las MPF motivó la propuesta de alternativas para la evaluación de los pacientes con esos resultados. Se sabe que el acetaminofeno puede interferir con las determinaciones de las MPF según el método de Lenders, de manera que hay que evitar su uso antes del test. Eisenhofer y col. también han comunicado que los antidepresivos tricíclicos y la fenoxibenzamina también pueden generar resultados positivos falsos. Los autores destacan que en un estudio realizado en mayo de 2005, el 13% de los sujetos con resultados positivos falsos estaba recibiendo antidepresivos tricíclicos pero que un 9% de los sujetos tenía determinaciones de MPF normales y también estaban recibiendo ese tipo de fármacos. Por lo tanto, dicen, su uso no explica la mayoría de los positivos falsos observados en la Mayo Clinic. Por otra parte, dado que la fenoxibenzamina es de uso poco común en los pacientes sin feocromocitoma conocido, tampoco explica porqué son tantos los positivos falsos hallados en la práctica clínica.
Como método para distinguir los resultados positivos falsos de los verdaderos, Eisenhofer y col. recomiendan realizar una prueba de supresión con clonidina en los pacientes con determinaciones de MPF positiva. Ellos determinaron los niveles de noradrenalina y normetanefrina plasmáticas 3 horas después de haber recibido una dosis de 0,3 mg de clonidina.
Los autores del presente estudio proponen una estrategia alternativa para manejarse con las pruebas positivas falsas en pacientes sin predisposición genética conocida a la enfermedad. Como la normetanefrina es la fracción responsable de la mayoría de los resultados positivos falsos, para confirmar la presencia de un feocromocitoma esporádico en pacientes con elevaciones de la normetanefrina dos a tres veces por encima del límite superior normal, los autores han propuesto medir las catecolaminas y las metanefrinas en la orina de 24 horas. Es importante, dicen, que en los pacientes de alto riesgo con predisposición genética conocida al feocromocitoma, la probabilidad pre test de la enfermedad puede ser suficientemente elevada como para indicar estudios bioquímicos confirmatorios y la determinación de MPF. Por lo tanto, expresan, el problema de la falta de especificidad de las determinaciones de MPF es aplicable principalmente a individuos sin predisposición genética en quienes puede presentarse un feocromocitoma esporádico.
Objetivo
El objetivo de este estudio fue determinar si un ajuste de acuerdo con la edad de las determinaciones de MPF puede mejorar la especificidad de la interpretación de las mediciones, para evitar un gasto mayor en la realización de imágenes para confirmar el diagnóstico.
Métodos
Estudio de las poblaciones
El puntaje de la MPF ajustada a la edad surgió de un conjunto de datos previos correspondientes a 349 sujetos (incluyendo 33 personas con feocromocitoma) en quienes se hizo la determinación de MPF como parte de una evaluación por sospecha de feocromocitoma (también conocido como grupo de derivación).  La eficacia diagnóstica de esta predicción derivada de la regresión logística fue comprobada luego en un segundo grupo de 158 sujetos (incluyendo 23 con feocromocitoma esporádico) sometidos al análisis de MPF en la Mayo Cllinic Rochester al año siguiente (grupo de validación). Ninguno de los pacientes en el grupo de validación tenía antecedentes conocidos de predisposición genética para el feocromocitoma. Todos los pacientes con feocromocitoma tenían confirmación histológica del diagnóstico y los que no tenían feocromocitoma tuvieron un diagnóstico alternativo asignado al final de su evaluación, sobre la base de una combinación de otros resultados bioquímicos (como metanefrina fraccionada en orina de 24 horas y catecolamina normales), con o sin imágenes normales de las glándulas suprarrenales en la TC o IRM. Todos los datos fueron obtenidos mediante la revisión retrospectiva de las historias clínicas. El estudio fue aprobado por la Institutional Review Board at Mayo Clinic Rochester.
Resultados
La sensibilidad del puntaje de metanefrina ajustado por edad fue el mismo que con la interpretación tradicional de las determinaciones de MPF, brindando una sensibilidad del 100%. Sin embargo, dicen los autores, la tasa de resultados positivos falsos con las determinaciones habituales de MPF fue 16,3% mientras que con el puntaje ajustado a la edad fue 3%.
Discusión
Los autores expresan su coincidencia con Eisenhofer y col. acerca del problema que entraña la obtención de resultados positivos falsos, en particular cuando se trata de excluir la enfermedad esporádica.  En un principio, se tenía la esperanza de que la determinación de las MPF pudiesen ahorrar costos al ahorrar la realización de muchos análisis bioquímicos. Sin embargo, dicen, los investigadores del National institute of Health han recomendado el uso de pruebas de supresión con clonidina para distinguir entre los resultados positivos falsos y los verdaderos. Una alternativa de este test en pacientes con elevaciones leves a moderadas de la fracción normetanefrina (para valores de normetanefrina aproximados a dos veces el valor límite superior normal) puede ser la determinación de metanefrinas y catecolaminas en la orina de 24 horas.
En este estudio, los autores se han ocupado de una sola alternativa para mejorar la especificidad de la interpretación de las mediciones de las MPF. Ajustando por edad, han demostrado que puede ser posible mejorar esa especificidad sin perder la sensibilidad en la detección del feocromocitoma esporádico, pudiendo ser un modo de ahorrar gastos en imágenes.  Los autores hacen notar que la sensibilidad del puntaje de metanefrina ajustado a la edad fue mayor en el grupo de validación (100%) que el observado en el grupo original del cual ese grupo derivó. (91%).
Explican este hallazgo postulando que el grupo de validación incluyó solo personas con riesgo de feocromocitoma esporádico (es decir, individuos sin predisposición genética), mientras que los sujetos con predisposición genética conocida fueron incluidos en el grupo de derivación original. Los investigadores recuerdan haber comprobado normalidad en la MPF en sujetos con predisposición genética y feocromocitomas pequeños. Por otra parte, destacan que la relación comprobada entre la edad y las determinaciones de normetanefrina no tiene una explicación fisiológica conocida.
Otros autores, dicen (Raber y col.), comprobaron un aumento exagerado de la normetanefrina plasmática luego del ejercicio en hipertensos con diabetes tipo 2, comparados con normotensos con o sin diabetes, y sugirieron que la respuesta excesiva de la normetanefrina plasmática al esfuerzo puede servir como marcador de la función simpaticosuprarrenal exagerada en hipertensos diabéticos de tipo 2. Los autores aclaran que en el presente estudio, las determinaciones de MPF se hicieron solo en reposo y no analizaron la posible relación con la diabetes.  Las presiones sistólica y diastólica no mostraron una diferencia significativa entre los individuos con resultados positivos faltos o verdaderos de MPF.
Entre las limitaciones de este estudio se menciona que no se tuvieron en cuenta variables como el índice de masa corporal, el clearence de creatinina y las tasas de diabetes mellitus. No hubo confirmación biópsica para poder asegurar la ausencia de paraganglioma o feocromocitoma ocultos. Sin embargo, los autores creen que los criterios clínicos utilizados fueron suficientes para descartar el feocromocitoma. Otras limitaciones fueron la posible interferencia del acetominofeno y la elección arbitraria del punto de corte del estudio, el cual, al ser bajo, pudo haber mejorado la sensibilidad, aunque creen que, en parte,  pudo haber sido a expensas de la especificidad. Por último, los resultados del estudio no han sido validados fuera de la institución en la que se ha llevado a cabo.
Los autores se preguntan si el cálculo del puntaje de metanefrina ajustado a la edad puede ser usado diariamente en la práctica clínica. "Hoy en día," dicen, "con las computadoras manuales y personales, creemos que puede ser factible que los médicos utilicen una fórmula incorporada al software para el ajuste por edad y puedan realizar el ajuste en la clínica. Por otra parte, el informe del laboratorio puede ir acompañado por valores ajustados a la edad calculados por el mismo laboratorio." Por lo tanto, los autores sostienen que el cálculo del puntaje ajustado por edad puede ayudar a los médicos en la interpretación de las determinaciones de MPF. "Estos cálculos pueden ser menos problemáticos y generar menores gastos en salud que otros procedimientos alternativos como la prueba de supresión con clonidina o los análisis con recolección de orina de 24 horas."
Los investigadores esperan que estos resultados sean validados fuera del ámbito de la Mayo Clinic y destacan que sus hallazgos son aplicables solo al screening del feocromocitoma en sujetos de bajo riesgo, sin predisposición genética conocida. En los sujetos de alto riesgo, con predisposición genética, las elevaciones leves de normetanefrina o metanefrina pueden ser clínicamente significantes y motivar la realización de imágenes.
Conclusiones
El ajuste por edad en la interpretación de los resultados de las determinaciones de metanefrina plasmática fraccionada puede mejorar significativamente la tasa de positivos falsos observadas con este análisis destinado a descartar el feocromocitoma esporádico. Esto permitiría el ahorro de gastos relacionados con las imágenes destinadas a confirmar el diagnóstico. Se requieren otras investigaciones para extender estos resultados a otros centros asistenciales.

Estallido postraumático de metástasis suprarrenal por hepatocarcinoma

Estallido postraumático de metástasis suprarrenal por hepatocarcinoma
Cir Esp 2018;96:126-8 - DOI: 10.1016/j.ciresp.2017.05.005

El hepatocarcinoma (HCC) es la neoplasia primaria hepática más frecuente, con una incidencia mundial de más de 500.000 casos al año, siendo la tercera causa más común de muerte por cáncer1. Aunque las pruebas de imagen en pacientes con riesgo de HCC han permitido su diagnóstico en estadios más iniciales; la supervivencia a largo plazo sigue siendo insatisfactoria, debido a la recurrencia local y a la distancia. El HCC es un tumor con potencial metastásico, siendo las localizaciones más frecuentes el pulmón (60-70%), las cadenas linfáticas (30-40%), el hueso (15-20%) y las glándulas suprarrenales (8,8-19,6%)2–4. El tratamiento de las metástasis por HCC varía desde la resección, con una supervivencia media de 21,4 meses, hasta métodos no quirúrgicos como la quimioembolización, la inyección percutánea de etanol, la radioterapia y la quimioterapia sistémica, con una supervivencia media de 11,1-13,6 meses5,6.

La hemorragia suprarrenal es una complicación infrecuente, en una revisión llevada a cabo por Marti et al. se evidenció que la causa más frecuente de hemorragia suprarrenal era el feocromocitoma (48%), seguido por las metástasis (20%) y el adenoma (17%)7. La complicación hemorrágica de las metástasis por HCC a dicho nivel es anecdótica, con muy pocos casos publicados en la literatura7,8. Probablemente, la velocidad de crecimiento tumoral, la neovascularización y la fragilidad de los tejidos sean las responsables de las hemorragias secundarias a las metástasis de HCC9.

Presentamos el caso de un varón de 63 años que acudió a urgencias por dolor abdominal localizado en hipocondrio izquierdo, irradiado a la espalda y asociado a un cuadro sincopal. El paciente refería un traumatismo lumbar ese mismo día por caída accidental. Como antecedentes presentaba talasemia intermedia, cirrosis hepática secundaria a hemocromatosis y fibrilación auricular. El paciente estaba colecistectomizado y esplenectomizado.

A su llegada a urgencias el paciente presentaba taquicardia y defensa abdominal. Analíticamente, destacaba una hemoglobina de 5,3g/dl, un hematocrito del 16,8% y un índice de Quick del 47%. Ante la sospecha de abdomen agudo se realizó una tomografía computarizada (TC) de abdomen, donde se evidenció un hematoma retroperitoneal izquierdo de 15×10×17cm envolviendo a la glándula suprarrenal izquierda con signos de hemorragia activa (fig. 1), que desplazaba al páncreas y riñón izquierdo. Otros hallazgos fueron signos de hepatopatía crónica relacionada con su hemocromatosis y una lesión focal hipodensa de 2,8cm en el segmento VIII, en posible relación con un foco de HCC (hipervascularización en fase arterial con lavado precoz en fase venosa). Tras la estabilización del paciente se realizó una arteriografía donde se localizó la arteria suprarrenal izquierda, originada en la pared lateral de la aorta, inmediatamente craneal al ostium de la arteria renal ipsilateral. Se identificó un plexo arterial con extravasación de contraste sin embargo, debido al calibre de los vasos fue imposible su cateterización y por tanto, su embolización (fig. 2). Ante esta situación se decidió intervenir al paciente mediante una laparotomía media, donde se evidenció un estallido de la glándula suprarrenal de posible origen tumoral y hemorragia arterial activa que fue controlada mediante ligaduras vasculares. Se realizó una resección completa de la glándula y del tejido tumoral. El paciente evolucionó de forma favorable sin presentar complicaciones postoperatorias. En la anatomía patológica se evidenciaron múltiples fragmentos de tejido hemático de coloración parduzca, algunos de aspecto necrótico catalogándose de fragmentos de glándula suprarrenal invadidos por un HCC, en el estudio inmunohistoquímico las células tumorales expresaron hepatocite y alfafetoproteína. La pronta recuperación facilitó un tratamiento radical del HCC mediante radiofrecuencia. Actualmente tras más de 18 meses de seguimiento el paciente se encuentra libre de enfermedad.

Figura 1.

(0.31MB).

TAC de abdomen. Se evidencia un hematoma retroperitoneal de 15×10×17cm, con fuga de contraste, englobando la glándula suprarrenal izquierda.

Figura 2.

(0.19MB).

Arteriografía. Se identifica un plexo arterial con extravasación de contraste en relación con el sangrado activo a nivel de la arteria suprarrenal izquierda.

Las glándulas suprarrenales son el cuarto lugar más frecuente donde se asientan las metástasis del HCC, aunque el tratamiento de elección suele ser quirúrgico, técnicas menos agresivas como la radiofrecuencia o la embolización pueden ser utilizados en determinados casos6.

El diagnóstico de las metástasis del HCC se puede realizar por una elevación de la alfa-fetoproteína, la aparición de nuevos síntomas, o de forma incidental con una prueba de imagen; siendo más raro su diagnóstico secundario a una complicación, como en nuestro caso, por sangrado. La hemorragia suprarrenal espontánea es muy poco frecuente y suele asentarse sobre glándulas patológicas, especialmente sobre tumores malignos, que debido a su frágil estructura provocan un sangrado masivo, que no cede espontáneamente. La hemorragia retroperitoneal suele verse en el contexto de la atención al paciente politraumatizado, y es en este tipo de pacientes en los que se tiene más experiencia en su manejo. Respecto a la hemorragia retroperitoneal secundaria a masas suprarrenales, Martí et al. describieron un algoritmo de tratamiento donde la embolización es la técnica gold-standard7. Sin embargo, tal y como Sakamoto afirma, la embolización de urgencia de las glándulas suprarrenales es muy dificultosa debido a las 3 arterias que las vascularizan normalmente10.

El estallido suprarrenal es infrecuente y cuando ocurre se debe pensar en la presencia de una lesión ocupante de espacio como causa intermedia tras un traumatismo.

La embolización es el tratamiento de elección, aunque el tratamiento quirúrgico se ha mostrado eficaz, y sirve a su vez como tratamiento de las metástasis suprarrenales del HCC con un buen resultado oncológico.

Diabetes tipo 2 en la infancia

Diabetes mellitus tipo 2 en la infancia

Revisión sobre incidencia, manejo y pronóstico de la diabetes mellitus tipo 2 en la infancia

Autor: Timothy Barrett Paediatrics and Child Health Volume 27, Issue 4, Pages 166–170

Introducción, definición y epidemiología
La diabetes mellitus es el nombre dado a un grupo de trastornos de amplio espectro caracterizados por la glucosa plasmática elevada. En la pediatría práctica, la diabetes tipo 1 representa alrededor del 96% de todos los niños afectados y se caracteriza por una deficiencia absoluta de insulina debido a la destrucción autoinmune de las células beta productoras de insulina en el páncreas.
Los niños afectados morirán a menos que se instaure la terapia con insulina. En contraste, la mayoría de los adultos con diabetes tienen tipo 2, caracterizada por un defecto relativo de la secreción de insulina, y resistencia de los tejidos blanco a los efectos de la insulina. Hubo un incremento dramático en la prevalencia de la diabetes tipo 2 en poblaciones adultas desde la década de 1950, y esto se ha relacionado con el aumento de la prevalencia de la obesidad.
Es probable que la diabetes tipo 2 en los niños esté emergiendo por las mismas razones. En el Reino Unido, la diabetes tipo 2 en los niños comenzó a aparecer a finales de la década de 1990, particularmente en niños de minorías étnicas. Estos fueron de Pakistán, Medio Oriente o África-Caribe; de 12 a 16 años de edad; y caracterizado por una severa resistencia a la insulina según se evaluó mediante la hiperinsulinemia.
Una encuesta de la Unidad de Vigilancia Pediátrica Británica (UVPB) en 2005, detectó una incidencia de 0,53 casos nuevos por 100.000 habitantes por año. Esto se compara con una incidencia de 28 casos por 100.000 habitantes por año para niños de 0 a 14 años con diabetes tipo 1 en 2013.
Aunque más del 50% de los niños afectados fueron de origen blanco del Reino Unido, la probabilidad de tener un niño con diabetes tipo 2 recién diagnosticada fue 14 veces mayor para un niño de origen del África Caribeña o del Sur de Asia. La Auditoría Nacional de Diabetes Pediátrica para 2013/14 identificó a unos 500 niños y jóvenes con diabetes tipo 2, en comparación con más de 26000 con diabetes tipo 1. Se llevó a cabo una segunda encuesta UVPB en 2015/16 y es probable que muestre un aumento significativo en la incidencia.

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► Patología y evolución de la enfermedad
La diabetes tipo 2 (DM2) en niños y jóvenes es claramente diferente a la diabetes tipo 1, y la patología subyacente es similar a la de los adultos con diabetes tipo 2; es decir, la resistencia a la insulina y el fallo de las células beta. Sin embargo, actualmente se sabe que la diabetes tipo 2 tiene características únicas, incluyendo una progresión más rápida de la insuficiencia pancreática de células beta, una menor respuesta a los tratamientos, un inicio más temprano y una progresión más rápida de las complicaciones.
También pueden existir subgrupos de niños que tienen diferentes tasas de progresión de la enfermedad. La DM2 también se asocia frecuentemente con otras características de la resistencia a la insulina o al síndrome metabólico. Estas incluyen obesidad, dislipidemia, hipertensión, albuminuria, hiperandrogenismo ovárico, enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA), y apnea obstructiva del sueño. También hay un componente de inflamación sistémica estimada por una proteína C-reactiva, citoquinas inflamatorias y recuentos de leucocitos elevados.
La historia natural en la infancia comienza con la hiperinsulinemia en ayunas, exacerbada por la obesidad. Esto es seguido por la hiperglucemia postprandial, cuando las células beta pancreáticas son incapaces de mantener los niveles de insulina circulantes como respuesta a una carga de glucosa (tolerancia alterada a la glucosa en una prueba de tolerancia a la glucosa). Debido a una combinación de la toxicidad de los lípidos y la glucosa en las células beta, aumentando la resistencia tisular a la insulina y la producción de glucosa hepática, se produce la hiperglucemia en ayunas.
En la historia natural temprana hay una pérdida de la primera fase de la respuesta a la insulina. Hay una segunda fase de hiperinsulinemia en respuesta a una prueba oral de tolerancia a la glucosa, pero una pérdida progresiva como esa lleva a que muchos adultos afectados eventualmente se conviertan en insulino dependientes. La resistencia a la insulina significa una respuesta alterada a las acciones fisiológicas de la insulina en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas y sobre la función endotelial.
Los principales tejidos afectados por la resistencia a la insulina son el hígado, el músculo y la grasa.

En el hígado, esta inhibición de la gluconeogénesis hepática relacionada con la insulina produce un aumento de la producción hepática de glucosa, exacerbando la hiperglucemia.   En el músculo, el reducido transporte de carbohidratos dentro del músculo combinado con la deposición de lípidos en las células musculares conduce a una menor capacidad de ejercicio y a un bajo umbral para el cansancio con el ejercicio.   En el tejido graso, hay un deterioro de la inhibición mediada por la insulina de la lipasa hormono dependiente, con una descomposición de los lípidos a ácidos grasos libres y glicerol, contribuyendo a la dislipidemia.

Las Opciones de Tratamiento para la Diabetes tipo 2 en Adolescentes y Jóvenes (TODAY en inglés) fue un hito clínico que comparó los efectos de la metformina, la metformina más rosiglitazona e intervenciones en el estilo de vida sobre el control de la glucosa de 677 jóvenes con diabetes tipo 2. Hubo una pérdida rápida del control glucémico en muchos de los participantes, a pesar de que sólo tenían una corta duración de la diabetes (menos de 1 año).
La tasa de pérdida de control de la glicemia -incluso con terapia- fue significativamente más rápido que las tasas publicadas en adultos. En el mismo estudio, muchos de los participantes tenían evidencia de complicaciones microvasculares y factores de riesgo para complicaciones macrovascularesen el momento del diagnóstico:

• 14% de los participantes tenían presión arterial igual o superior al percentil 95
• 13% tenían microalbuminuria
• 80% tenían bajo nivel de colesterol HDL
• 10% tenía aumento de los triglicéridos

Estas complicaciones parecen progresar más rápido en niños que en adultos: un estudio en First Nation Canadians con diabetes tipo 2 infantil mostró que las complicaciones neurológicas aparecieron dentro de los 5 años del diagnóstico; y que las complicaciones importantes tales como diálisis, ceguera o amputación, aparecen a partir de los 10 años posteriores al diagnóstico.

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► Diagnóstico incluyendo historia e investigación
La diabetes es diagnosticada según la Organización Mundial de la Salud (Véase el recuadro 1). Actualmente esto requiere un ayuno o una determinación  de glucosa al azar capilar o venosa; o una medida de la hemoglobina glicosilada.
Las características clásicas de la diabetes tipo 2 en la infancia incluyen una presentación con síntomas durante la segunda década de vida, con una edad media de diagnóstico de alrededor de 13 años. Esto corresponde aproximadamente con el pico del crecimiento y con la resistencia a la insulina fisiológica asociada. Se afectan más las niñas que los niños en una relación de aproximadamente 2:1, y esto puede estar relacionado con las diferencias de género en la masa grasa corporal.
La diabetes tipo 2 afecta a niños de todas las etnias, pero en el Reino Unido afecta de forma desproporcionada a los de descendencia de los países no europeos, por ejemplo niños de origen surasiático (Pakistán, India, Bangladesh, Sri Lanka) o de África Caribeña. La diabetes tipo 2 afecta desproporcionadamente a las familias con menor nivel socioeconómico.

En el 85% hay una fuerte historia familiar de diabetes tipo 2 o enfermedad cardiovascular, a menudo en un padre, hermano o abuelos.

No es raro que los niños sean identificados co-incidentalmente, aparentemente asintomáticos, en un centro de atención primaria o al medir la glucosa a otro miembro de la familia con diabetes. Sin embargo, una minoría se presenta con una descompensación metabólica y cetoacidosis diabética.
Otro grupo se puede presentar con una deshidratación severa hiperosmolar no-cetósica, que tiene un alto riesgo de mortalidad.
Por último, la diabetes tipo 2 es una enfermedad no autoinmune y no asociada a HLA. Los principales diagnósticos diferenciales de la diabetes tipo 2 se muestran en el recuadro 2. No se puede destacar con suficiente fuerza si hay alguna duda sobre el diagnóstico de la diabetes tipo 2, entonces es mucho más seguro comenzar el tratamiento con insulina y luego revisar el diagnóstico.
Ciertos eventos en la vida temprana pueden estar asociados con el desarrollo del síndrome de resistencia a la insulina y con la diabetes tipo 2 y se puede preguntar en la historia. Los niños nacidos pequeños para la edad gestacional tienen un mayor riesgo de resistencia a la insulina debido a la disminución del crecimiento intrauterino; estos niños también tienen  un aumento del riesgo de adrenarca prematura. También es importante preguntar en la historia acerca de otras características relacionadas con el síndrome metabólico.
En las niñas preguntar si tuvieron la menarca y a qué edad. Preguntar si los periodos son regulares, son dolorosos o pesados, y si tienen pelo corporal excesivo.
En segundo lugar, considerar el riesgo de apnea obstructiva del sueño y preguntar si ronca de noche o tiene somnolencia en el día.
En tercer lugar considerar la depresión; muchos niños afectados tienen baja autoestima, se sienten mal con su cuerpo y tienen bajos niveles de motivación; esto está subdiagnosticado.
Otros problemas de salud relacionados con la obesidad incluyen problemas tales como epífisis femoral superior resbaladiza; pancreatitis, colecistitis, e hipertensión intracraneal idiopática.
En el examen, casi todos los niños afectados tienen sobrepeso u obesidad, con un índice de masa corporal por encima del percentil 85 por edad y sexo.
A menudo hay acantosis nigricans, una piel aterciopelada pigmentada que afecta a las flexiones de la piel como cuello, axilas e ingles: esta es una manifestación de la resistencia a la insulina.
La presión sanguínea a menudo se eleva (presión arterial sistólica o diastólica por encima del percentil 95 para la edad y la talla).

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► Investigaciones

La esteatosis hepática está presente en el 25-45% de los adolescentes con diabetes mellitus tipo 2

Es necesaria una glucosa capilar o plasmática o venosa para hacer el diagnóstico de diabetes mellitus. También es útil tener una HbA1c basal, para proporcionar una estimación de la duración de la hiperglucemia antes del diagnóstico. Además de las mediciones de rutina de altura, peso y presión arterial, se deberían incluir otras investigaciones en el momento del diagnóstico como una evaluación de la producción de cetona; urea y electrolitos para evaluar la osmolaridad y la deshidratación; evaluación de infección (tracto urinario, tracto respiratorio, piel); autoanticuerpos de diabetes tipo 1; y función hepática basal.
La presencia de autoanticuerpos de diabetes tipo 1 sugiere el diagnóstico de diabetes tipo 1, y una necesidad más temprana de terapia con insulina.
Las enzimas hepáticas aumentadas a más del doble del límite superior de la normalidad son sugerentes de enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA). La esteatosis hepática está presente en el 25-45% de los adolescentes con diabetes mellitus tipo 2, y es parte del espectro del EHGNA. La EHGNA es la causa más común de cirrosis en niños en el Reino Unido.
Después de la fase aguda, tan pronto como se corrige cualquier descompensación metabólica, se deberían incluir otras evaluaciones basales como una muestra de sangre para lípidos y colesterol; primera orina de la mañana para relación albúmina creatinina; y pesquisa de retinopatía. La hipertrigliceridemia y la disminución del colesterol HDL son características de la dislipidemia asociada con la diabetes tipo 2. Otros hallazgos incluyen lipoproteína de muy baja densidad (VLDL) aumentada, LDL-c elevado, lipoproteína a elevada y el aumento de las pequeñas partículas densas de LDL.
La disminución de la actividad de la lipoproteína lipasa, el aumento de la glicosilación de la lipoproteína y el aumento de la oxidación de la lipoproteína significa que las lipoproteínas son más aterogénicas, lo que aumenta el riesgo cardiovascular para estos niños.
La albuminuria (ya sea micro o macro) está presente en el momento del diagnóstico en una proporción significativa de adolescentes con diabetes mellitus tipo 2, y la prevalencia aumenta con la duración de la diabetes.
Deben realizarse las fotografías digitales de retina basales tan pronto como sea prácticamente posible después del diagnóstico como parte del programa nacional de pesquisa de retinopatía.

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► Manejo
Se publicó una revisión útil por la Sociedad Internacional para la Diabetes Pediátrica y Adolescente, de la que se informó este artículo. El énfasis principal del manejo es la modificación del estilo de vida. Los objetivos globales de manejo son lograr la pérdida de peso; y lograr un aumento en la capacidad de ejercicio.
El riesgo de complicaciones microvasculares y macrovasculares en adultos aumenta con la duración de la diabetes y con la falta de control de la glucemia, y esto también se ha demostrado en la diabetes en la infancia, por lo que es vital lograr y mantener el control metabólico a través de la normalización de la glucemia; y el control de las comorbilidades incluyendo la hipertensión, la dislipidemia, la nefropatía, y la enfermedad hepática grasa no alcohólica. Reducir la tasa de complicaciones puede requerir un control más estricto de la glucosa en la diabetes tipo 2 en la infancia que en la diabetes tipo 1 infantil.
La educación en torno a la modificación del estilo de vida no solo es del niño, sino también de su familia. Toda la familia puede necesitar educación para entender los principios del tratamiento de la diabetes tipo 2 y la importancia crítica de los cambios en el estilo de vida para prevenir las complicaciones crónicas.
Toda la familia debería ser alentada a cambiar la consistencia de la dieta con las recomendaciones de una alimentación saludable, incluyendo asesoramiento individualizado para la reducción de peso, reducción de la ingesta de grasas totales y saturadas, y el aumento de la ingesta de fibra. Las áreas clave que se han encontrado importantes en los niños incluyen la eliminación de los refrescos y jugos azucarados; realizar las comidas en horario y en un solo lugar, sin otra actividad (por ejemplo, TV), e idealmente con el grupo familiar; control de las porciones reduciendo el tamaño por porción; y limitar la comida de alta densidad de grasa y de calorías en el hogar.
El manejo del ejercicio implica desarrollar programas de ejercicio individual que sean agradables, asequibles para la familia y que participe al menos otro miembro de la familia. Las familias deberían ser alentadas a desarrollar un programa de ejercicio diario, incluyendo la reducción del tiempo sedentario.
Las oportunidades pueden incluir el uso de escaleras en lugar de ascensores; caminar parte del camino a la escuela; usar una máquina de ejercicios en casa, o DVDs de ejercicios; y caminar con un miembro de la familia después de la escuela. Las recomendaciones de las guías del Reino Unido con al menos una hora al día de ejercicio hasta el cansancio no suelen ser posibles para los niños con diabetes tipo 2, al menos inicialmente. Cualquier ejercicio es beneficioso, y promover objetivos alcanzables con un aumento gradual, puede evitar la desilusión.
La auto-monitorización de la glucemia capilar es muy importante en la infancia para detectar la hiperglucemia y su respuesta a las intervenciones. Esto debería realizarse con regularidad e incluir una combinación de controles de glucosa en ayunas y posprandial (aproximadamente 1,5 horas después de las comidas).
Una vez que se han alcanzado los objetivos, la frecuencia de la monitorización puede reducirse a 2-3 controles en ayunas y 2-3 controles capilares post-prandiales por semana. Se deben realizar controles con más frecuencia durante las enfermedades intercurrentes. Claramente, los niños que reciben tratamiento con insulina deberían realizar controles más frecuentes. La hemoglobina glicosilada debería evaluarse cada 3 meses si está bajo tratamiento con insulina.

La terapia de primera línea siempre debería ser siempre la metformina

Los objetivos de la terapia farmacológica son disminuir la resistencia a la insulina (por ejemplo, metformina), aumentar la secreción de insulina (por ejemplo sulfonilureas), enlentecer la absorción de glucosa postprandial (acarbosa, no se recomienda en niños), o finalmente aumentar la entrada de la glucosa en las células (insulina).
La terapia de primera línea siempre debería ser siempre la metformina, ya que existe una base razonable de evidencia para su uso, y un buen perfil de seguridad, sin riesgo de hipoglucemia. Es una práctica estándar en el Reino Unido iniciar la terapia con metformina a partir del diagnóstico, junto con la dieta, el ejercicio y la modificación del estilo de vida.
La metformina pertenece a una clase de fármacos llamados biguanidas, y actúa sobre los receptores de insulina en la grasa, músculo e hígado. Reduce la producción de glucosa hepática disminuyendo la gluconeogénesis; aumenta la absorción de glucosa estimulada por insulina; puede tener algún efecto en la reducción del apetito; y puede reducir la HbA1c en 1-2%.
Un reciente ensayo controlado aleatorizado grande que compara 3 regímenes de tratamiento encontró que la monoterapia con metformina sola estaba asociada con un control glucémico duradero en cerca de la mitad de los niños y adolescentes con diabetes tipo 2. Sin embargo, puede tener efectos secundarios intestinales incluyendo dolor abdominal transitorio, diarrea y náuseas.
La dosis inicial habitual es de 500 mg una vez al día, aumentando durante 6-8 semanas hasta la dosis máxima tolerada, o 2 g/día, divididas en 2 dosis. Sin embargo, hay una preparación líquida disponible (250 mg/5 ml), que permite una titulación más lenta de la dosis; o alternativamente, una preparación de liberación prolongada. También está la ventaja de que para las niñas con la complicación del síndrome de ovárico poliquístico, la metformina puede normalizar las anomalías ovulatorias. Esto puede, por supuesto, aumentar el riesgo de embarazo y las niñas necesitan ser asesoradas sobre este punto.
Si no hay control glucémico adecuado con la metformina, entonces es actualmente una práctica estándar en el Reino Unido añadir insulina. A pesar de la hiperinsulinemia y de la resistencia a la insulina, dosis relativamente pequeñas de una preparación analógica de insulina de acción prolongada puede ser eficaz sin bolos en las comidas. Si a pesar de la terapia de insulina de acción prolongada, el control glucémico sigue siendo subóptimo, debería agregarse insulina rápida o de acción corta para la hiperglucemia posprandial.
Los efectos secundarios de la insulina son la hipoglucemia y el aumento de peso; así que claramente este no es un agente ideal. Lamentablemente, el mejor ensayo controlado aleatorizado hasta la fecha compara regímenes que incluyeron rosiglitazona, una tiazolidinediona que está restringida para su uso en Europa debido a una posible asociación con eventos cardiovasculares en personas mayores con diabetes tipo 2. Se necesita desesperadamente evidencia de agentes alternativos de segunda línea para el control de la glucemia en la diabetes tipo 2. Las cuestiones relativas a los desafíos de llevar a cabo ensayos clínicos en este grupo de edad están ampliamente desarrollados en un reciente documento de consenso.
Todos los demás agentes no están actualmente aprobados para su uso en niños y jóvenes menores de 18 años de edad. Estos agentes incluyen sulfonilureas y meglitinida/repaglinida, que actúan aumentando la secreción de insulina. El principal efecto adverso es la hipoglucemia, que puede ser prolongada. Las tiazolidinedionas tampoco se recomiendan para su uso en niños. Trabajan aumentando la sensibilidad a la insulina en el músculo, la grasa y el hígado. Los efectos secundarios incluyen aumento de peso y edema. Los inhibidores de la alfa glucosidasa tales como acarbosa reducen la absorción de carbohidratos en el intestino, y causan flatulencias lo que limita la adhesión al tratamiento.
Los incretin miméticos son más prometedores y muchos ensayos están en curso para evaluar el beneficio en los niños. Los agonistas de los receptores péptido-1 de tipo glucagon (GLP-1) son secretados por las células L en el intestino delgado en la circulación en respuesta a los alimentos. Actúan sobre las células beta pancreáticas para aumentar la secreción de insulina. También suprimen la secreción de glucagón, prolongan el vaciado gástrico y aumentan la saciedad.
Se degradan rápidamente por la dipeptidil peptidasa IV (DPP-IV). Los efectos secundarios incluyen náuseas, vómitos y mareos, que pueden mejorar con el tiempo; y son administrados por inyección. Los inhibidores de DPP-IV inhiben a la enzima que descompone GLP-1, dando como resultado concentraciones más altas de GLP-1; sin embargo a diferencia de los agonistas GLKP-1, no tienen efecto sobre el vaciado gástrico, la saciedad o la pérdida de peso. Sin embargo, pueden darse por vía oral.
La cirugía bariátrica puede ser considerada en el futuro para los adolescentes con complicaciones relacionadas con la obesidad, incluida la diabetes tipo 2. La derivación gástrica tiene complicaciones significativas incluyendo malabsorción de vitaminas y minerales esenciales. Sin embargo, las bandas gástricas parecen tener una menor morbilidad y mortalidad; y se asocia con una tasa de remisión del 70% en los adultos.

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► Seguimiento
La revisión anual para niños con diabetes tipo 2 debería incluir una reevaluación de las comorbilidades para incluir el grado de obesidad, la enfermedad hepática no alcohólica, la dislipidemia, la hipertensión, las irregularidades menstruales, la apnea obstructiva del sueño, el estado de ánimo y el afecto. Las investigaciones deben incluir la presión arterial en cada visita (promedio de 3 mediciones usando un manguito de tamaño apropiado); altura, peso e IMC en cada visita; estilo de vida, dieta y evaluación del ejercicio; y los controles anuales que incluyan pruebas de función hepática, lípidos y colesterol como una pesquisa; primera orina de la mañana para la proporción de albúmina creatinina; pesquisa de retinopatía.

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Prevención
En el Reino Unido los autores no vieron el rápido aumento de la diabetes tipo 2 infantil que se esperaba hace 10 años. Sin embargo, el gran número de niños con obesidad y alteración de la tolerancia a la glucosa sugiere que todavía existe el potencial de un mayor número de niños que pueden desarrollar diabetes tipo 2. La prevención de la diabetes tipo 2 infantil requiere la prevención de la obesidad, particularmente en grupos de riesgo como los niños de minorías étnicas.
La prevención primaria de la diabetes tipo 2 consiste en revertir las tendencias de alimentación y comportamiento sedentario en los hogares, escuelas y comunidades lo que conduce al exceso de ingesta de calorías y a la disminución del gasto energético. El reciente informe de Salud Pública de Inglaterra sugiere que la reducción de la ingesta de azúcar es un documento importante que necesita ser implementado en su totalidad.

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⇒ Comentario:
El presente informe destaca que la diabetes tipo 2 en la infancia es una enfermedad agresiva que lleva al desarrollo precoz de complicaciones. Se presenta por lo general en niños obesos cercanos a la pubertad, con síntomas osmóticos o como hallazgo en un control rutinario; una pequeña proporción pueden presentarse con cetoacidosis diabética.
Se destaca el rol preponderante del cambio en los hábitos de vida, no solo del niño o el adolescente sino en toda la familia. Es necesario un adecuado plan alimentario para disminuir la ingesta calórica y un aumento de la actividad física para incrementar el gasto energético. La terapia medicamentosa de primera línea es la metformina que deberá ajustarse en cada caso. Continúan las investigaciones de diferentes alternativas terapéuticas.
Cuadro 1

Diagnóstico de diabetes La diabetes se diagnostica cuando: • La glucemia en ayunas es igual o mayor a 126mg/dl. • La glucemia post desafío es igual o mayor a 200mg/dl. Esto debe ser tomado como lo define la Organización Mundial de la Salud, utilizando una carga de glucosa que contenga el equivalente a 75g de anhidro glucosa disuelta en agua. ​ • Síntomas de sed, poliuria, cansancio y pérdida de peso y una glucemia al azar igual o mayor a 200mg/dl. Esto puede realizarse en cualquier momento del día independientemente del momento de la última comida. • HbA1c mayor a 6,5% utilizando un ensayo DCCT alineado. No es necesario realizar una prueba de tolerancia oral a la glucosa si se puede diagnosticar la diabetes utilizando los criterios en ayunas o al azar. La glucemia en ayunas alterada y la tolerancia a la glucosa alterada son estados intermedios en la patogénesis del desorden del metabolismo de los carbohidratos, pero NO son diabetes mellitus.

Cuadro 2

Diagnóstico diferencial de la diabetes tipo 2 en niños • Diabetes tipo 1. Está asociada con anticuerpos de diabetes en cerca del 85% de los niños afectados, y los niños tienen un requerimiento absoluto de insulina. •Aparente diabetes tipo 2 con autoinmunidad coexistente. En cerca del 10% de los niños con un diagnóstico aparente de diabetes tipo 2 se encuentran anticuerpos para Glutamato decarboxilasa (GAD65), células de los islotes (ICA), o insulina (IAA). La función de las células beta pancreáticas es significativamente menor en niños con anticuerpos positivos, y hay un desarrollo más rápido de dependencia a la insulina. Es probable que estos niños tengan diabetes tipo 1 con obesidad. •Diabetes "flatbush". Este tipo de diabetes puede verse en niños de origen africano caribeño, con una fuerte historia familiar, a veces autosómica dominante, y con preponderancia femenina sin asociación con el HLA y con anticuerpos negativos para diabetes. Estos niños pueden presentarse con cetoacidosis o cetosis y requieren insulina inicialmente; pero pueden destetarse de la insulina mientras mantengan un relativamente buen control glucémico. •Diabetes monogénica (formalmente Madurez de la Diabetes de los Jóvenes). Generalmente se presenta en familias con una historia autosómica dominante; afecta a no más del 1% de los niños con diabetes; no está asociada con obesidad  más allá de la prevalencia en la población; y no está asociada con resistencia a la insulina.

Resumen y comentario objetivo: Dra. Alejandra Coarasa

Bocio endemico por exceso de yodo

Bocio endémico por exceso de yodo en la población escolar de los campos de refugiados de la RASD (República Árabe Saharaui Democrática)
Endocrinol Nutr 2003;50:357-62 - DOI: 10.1016/S1575-0922(03)74554-9

Resumen

Al objetivar una elevada prevalencia de bocio en los niños saharauis que acuden a Asturias en los veranos, nos planteamos realizar un estudio en profundidad de este problema.

En una muestra de 570 escolares de la República Árabe Saharaui Democrática (RASD) se realizó palpación del cuello, peso, talla, medición de T4, TSH y anticuerpos anti-TPO en la sangre capilar y en muestras de orina para determinar el contenido en yodo, flúor y tiocianatos. Se determinó también el contenido de estas sustancias en el agua de bebida.

Hallamos un 58,1% de bocio (un 7% de grado 2), con mayor prevalencia en las niñas (el 65,4 frente al 51,4%). La yoduria fue de 965 ± 348 μg/l, sin diferencias entre sexos ni por grado de bocio. La función tiroidea fue normal en todos los niños, y los anticuerpos y los tiocianatos fueron normales. La concentración de yodo en el agua de bebida osciló entre 180 y 400 μg/l, con un alto contenido en flúor (0,7-1,5 mg/l).

En resumen, describimos un área geográfica con elevada prevalencia de bocio (58%) entre sus escolares y una yoduria elevada (965 ± 348 μg/l). El principal aporte de esas cantidades tan altas de yodo es el agua de bebida (entre 180 y 400 μg/l). La función tiroidea es normal, la autoinmunidad puede descartarse como etiología de esta endemia y no se demuestra la existencia de compuestos antitiroideos en el agua ni en la orina de los niños.

Creemos que el bocio hallado en esta población puede ser de origen multifactorial: exceso de yodo y flúor, gran dureza del agua de bebida y posible contaminación ocasional de la misma.

Absceso de psoas en varon diabetico de 48años

ABSCESO DE PSOAS EN VARÓN DIABÉTICO DE 48 AÑOS

Se presenta un paciente masculino  de 48 años derivado de la ciudad de 25 de Mayo por un cuadro de 3 meses de fiebre, astenia, descompensación diabética, adelgazamiento de 10 kg de peso y dolor en región lumbar izquierda. El paciente tenía antecedentes de Diabetes tipo 2 de 5 años de evolución medicado con dieta e hipoglucemiantes orales, prostatismo, y traumatismo lumbar remoto por caída desde altura varios años antes.
La enfermedad actual comienza hace 3 meses con dolor lumbar irradiado a flanco izquierdo y a miembro inferior izquierdo a lo que se agrega fiebre de 38/ 39,5ºC de carácter intermitente con características de tipo héctico. Es tratado con múltiples cursos de ATB por cuadros de infección urinaria con respuesta parcial. Se suma un estado de consunción, anorexia y pérdida de peso asociado a descompensación metabólica de su DBT, que la convierten en Insulinorequirente desde entonces. Por razones familiares el paciente es derivado al Hospital de Azul donde se interna.
Al ingreso se observaba un paciente en mal estado general, febril, adelgazado, con dolor abdominal en flanco y región lumbar izquierda y con una actitud antálgica de rotación externa de cadera izquierda. En el laboratorio presentaba Gr 3.900000, Hb 10,5, GB 12300 70% neutrófilos , 10% en cayados. VSG 82mm urea 42 mg%, creatinina 1,1 mg%, glucemia 392 mg%. Gases en sangre normales. Hepatograma normal, orina: glucosuria+++ sin cetonuria, Piocitos no se observan, leucocitos escasos, vestigios de proteínas . Urocultivo negativo, Hemocultivos positivos 2 de 3 para Staphylococcus aureus.
En el examen físico presenta dolor a la palpación profunda del flanco izquierdo sin lograr determinarse masas intraabdominales ni órganomegalias. El signo del psoas izquierdo es positivo. La puño percusión izquierda es ligeramente dolorosa respecto al lado contralateral. El resto del examen físico era irrelevante. Existían signos de atrofia muscular generalizada. 
Se realiza ecografía abdominal que muestra colección a nivel de psoas izquierdo en contacto con riñón homolateral, que se confirma por TAC y RMN. Se comienza con un esquema ATB de Cefalotina 1Gr c/4 hs y se procede al drenaje percutáneo con colocación de catéter de la colección, con lo que se obtienen 300 cm3 de líquido purulento. El paciente presentó una buena reacción clínica inicial, aunque volvió a presentar dolor y fiebre al cabo de 4 días, por lo que se repiten las imágenes que mostraron la no resolución completa del proceso. Se procede al drenaje abierto por cirugía con abordaje posterior(lumbar). En el procedimiento se objetiva la colección que era multiloculada, y se procede a drenaje, debridamiento y lavado de la zona. Se objetiva asimismo la indemnidad de la cápsula renal durante la intervención. El paciente tuvo una muy buena evolución posterior con normalización de la temperatura ,laboratorio, y recuperación ponderal. Recibe actualmente terapia ATB hasta completar 6 semanas.
La duda que se planteó en este paciente inicialmente fue si se trataba de un absceso primario de psoas o secundario a una infección renal debido a antecedentes de infecciones urinarias a repetición. La evolución posterior del paciente, el tipo de germen, la indemnidad del riñón durante el acto quirúrgico hicieron pensar en un absceso primario de psoas . El

antecedente remoto de traumatismo en región lumbar, sugiere sospechar un mecanismo fisiopatológico asociado a la formación de un hematoma retroperitoneal estéril inicialmente, y posteriormente colonizado por via hematógena a punto de partida de un foco nunca demostrado, aunque su condición de diabético hace sospechar en algún origen dermatológico banal (piodermitis, forunculosis etc).

Absceso primario de psoas

El absceso primario del psoas es una entidad clínica poco frecuente, que requiere para sudiagnóstico un alto índice de sospecha, ya que el diferimiento en el diagnóstico conlleva un aumento significativo de la morbimoralidad. Descripto por Mynter en 1881 asociado a la tríada de la “psoitis” (fiebre, dolor lumbar y dolor a la flexión del muslo), el absceso primario del psoas probablemente ocurre como resultado de diseminación hematógena de un proceso infeccioso de origen a veces oculto.
Suele afectar a pacientes debilitados por condiciones tales como el alcoholismo , la Diabetes, edad avanzada, status económico bajo, adicción a drogas por vía parenteral o el antecedente de traumatismo
Con el advenimiento del ultrasonido, la TAC y la RMN ha aumentado la incidencia de este proceso. El gérmen mas común es el Staphylococcus aureus en el 88% de los casos Streptococcus species 4.9%, Escherichia coli 2.8%. Otros patógenos son Mycobacterium tuberculosis, Streptococcus , Escherichia coli, Salmonella enteritidis, Pneumococcal, Pseudomonas aeruginosa, Proteus Mirabilis, Yersinia enterocolitica, Bacteroides, Pasteurella multocida, Klebsiella, Serratia marcescens Mycobacterium kansasii, yMycobacterium xenopi y Staphylococcus aureus meticilino resistentes
Los síntomas clásicos son fiebre dolor en flanco o dolor abdominal y en miembro inferior homolateral. Otros síntomas incluyen, malestar, pérdida de peso, o presentación como una masa. El examen físico puede mostrar rotación externa de cadera homolateral resitencia a la palpación del flanco. El laboratorio suele mostrar leucocitosis con neutrofilia y desviación a la izquierda, asociado a anemia y VSG acelerada. El rescate bacteriológico es de suma importancia.
Las imágenes tienen un lugar destacado en el diagnóstico del absceso del psoas, Rx, eco, TAC y RMN se utilizan de acuerdo a disponibilidad y experiencia de cada lugar. La TAC con contraste de abdomen es el mas eficiente método utilizado, ya que no solo ayuda en el diagnóstico sino en la identificación de la etiología, para propósitos terapéuticos y seguimiento.
En cuanto al tratamiento, el "approach" antibiótico empírico inicial debe estar dirigido a cubrir S Aureus asociado a Cefalosporinas, Quinolonas, Imipenem o Clindamicina, hasta obtener el aislamiento del agente causal।
Junto a la terapia ATB se debe drenar el absceso preferentemente por vía percutánea , y si esta no es suficiente o técnicamente es dificultosa por la localización, abscesos multiloculados, etc, proceder al drenaje quirúrgico ,aunque siempre debe intentarse primero el abordaje percutáneo con control de imágenes (TAC o Ecografía).

Neumonediatino espontaneo como complicacion de una cetoacidosis deabetica

http://www.elsevier.es/es-revista-endocrinologia-nutricion-12-articulo-neumomediastino-espontaneo-como-complicacion-cetoacidosis-S1575092205709876?referer=buscador