Bocio endemico por exceso de yodo

Bocio endémico por exceso de yodo en la población escolar de los campos de refugiados de la RASD (República Árabe Saharaui Democrática)
Endocrinol Nutr 2003;50:357-62 - DOI: 10.1016/S1575-0922(03)74554-9

Resumen

Al objetivar una elevada prevalencia de bocio en los niños saharauis que acuden a Asturias en los veranos, nos planteamos realizar un estudio en profundidad de este problema.

En una muestra de 570 escolares de la República Árabe Saharaui Democrática (RASD) se realizó palpación del cuello, peso, talla, medición de T4, TSH y anticuerpos anti-TPO en la sangre capilar y en muestras de orina para determinar el contenido en yodo, flúor y tiocianatos. Se determinó también el contenido de estas sustancias en el agua de bebida.

Hallamos un 58,1% de bocio (un 7% de grado 2), con mayor prevalencia en las niñas (el 65,4 frente al 51,4%). La yoduria fue de 965 ± 348 μg/l, sin diferencias entre sexos ni por grado de bocio. La función tiroidea fue normal en todos los niños, y los anticuerpos y los tiocianatos fueron normales. La concentración de yodo en el agua de bebida osciló entre 180 y 400 μg/l, con un alto contenido en flúor (0,7-1,5 mg/l).

En resumen, describimos un área geográfica con elevada prevalencia de bocio (58%) entre sus escolares y una yoduria elevada (965 ± 348 μg/l). El principal aporte de esas cantidades tan altas de yodo es el agua de bebida (entre 180 y 400 μg/l). La función tiroidea es normal, la autoinmunidad puede descartarse como etiología de esta endemia y no se demuestra la existencia de compuestos antitiroideos en el agua ni en la orina de los niños.

Creemos que el bocio hallado en esta población puede ser de origen multifactorial: exceso de yodo y flúor, gran dureza del agua de bebida y posible contaminación ocasional de la misma.

Absceso de psoas en varon diabetico de 48años

ABSCESO DE PSOAS EN VARÓN DIABÉTICO DE 48 AÑOS

Se presenta un paciente masculino  de 48 años derivado de la ciudad de 25 de Mayo por un cuadro de 3 meses de fiebre, astenia, descompensación diabética, adelgazamiento de 10 kg de peso y dolor en región lumbar izquierda. El paciente tenía antecedentes de Diabetes tipo 2 de 5 años de evolución medicado con dieta e hipoglucemiantes orales, prostatismo, y traumatismo lumbar remoto por caída desde altura varios años antes.
La enfermedad actual comienza hace 3 meses con dolor lumbar irradiado a flanco izquierdo y a miembro inferior izquierdo a lo que se agrega fiebre de 38/ 39,5ºC de carácter intermitente con características de tipo héctico. Es tratado con múltiples cursos de ATB por cuadros de infección urinaria con respuesta parcial. Se suma un estado de consunción, anorexia y pérdida de peso asociado a descompensación metabólica de su DBT, que la convierten en Insulinorequirente desde entonces. Por razones familiares el paciente es derivado al Hospital de Azul donde se interna.
Al ingreso se observaba un paciente en mal estado general, febril, adelgazado, con dolor abdominal en flanco y región lumbar izquierda y con una actitud antálgica de rotación externa de cadera izquierda. En el laboratorio presentaba Gr 3.900000, Hb 10,5, GB 12300 70% neutrófilos , 10% en cayados. VSG 82mm urea 42 mg%, creatinina 1,1 mg%, glucemia 392 mg%. Gases en sangre normales. Hepatograma normal, orina: glucosuria+++ sin cetonuria, Piocitos no se observan, leucocitos escasos, vestigios de proteínas . Urocultivo negativo, Hemocultivos positivos 2 de 3 para Staphylococcus aureus.
En el examen físico presenta dolor a la palpación profunda del flanco izquierdo sin lograr determinarse masas intraabdominales ni órganomegalias. El signo del psoas izquierdo es positivo. La puño percusión izquierda es ligeramente dolorosa respecto al lado contralateral. El resto del examen físico era irrelevante. Existían signos de atrofia muscular generalizada. 
Se realiza ecografía abdominal que muestra colección a nivel de psoas izquierdo en contacto con riñón homolateral, que se confirma por TAC y RMN. Se comienza con un esquema ATB de Cefalotina 1Gr c/4 hs y se procede al drenaje percutáneo con colocación de catéter de la colección, con lo que se obtienen 300 cm3 de líquido purulento. El paciente presentó una buena reacción clínica inicial, aunque volvió a presentar dolor y fiebre al cabo de 4 días, por lo que se repiten las imágenes que mostraron la no resolución completa del proceso. Se procede al drenaje abierto por cirugía con abordaje posterior(lumbar). En el procedimiento se objetiva la colección que era multiloculada, y se procede a drenaje, debridamiento y lavado de la zona. Se objetiva asimismo la indemnidad de la cápsula renal durante la intervención. El paciente tuvo una muy buena evolución posterior con normalización de la temperatura ,laboratorio, y recuperación ponderal. Recibe actualmente terapia ATB hasta completar 6 semanas.
La duda que se planteó en este paciente inicialmente fue si se trataba de un absceso primario de psoas o secundario a una infección renal debido a antecedentes de infecciones urinarias a repetición. La evolución posterior del paciente, el tipo de germen, la indemnidad del riñón durante el acto quirúrgico hicieron pensar en un absceso primario de psoas . El

antecedente remoto de traumatismo en región lumbar, sugiere sospechar un mecanismo fisiopatológico asociado a la formación de un hematoma retroperitoneal estéril inicialmente, y posteriormente colonizado por via hematógena a punto de partida de un foco nunca demostrado, aunque su condición de diabético hace sospechar en algún origen dermatológico banal (piodermitis, forunculosis etc).

Absceso primario de psoas

El absceso primario del psoas es una entidad clínica poco frecuente, que requiere para sudiagnóstico un alto índice de sospecha, ya que el diferimiento en el diagnóstico conlleva un aumento significativo de la morbimoralidad. Descripto por Mynter en 1881 asociado a la tríada de la “psoitis” (fiebre, dolor lumbar y dolor a la flexión del muslo), el absceso primario del psoas probablemente ocurre como resultado de diseminación hematógena de un proceso infeccioso de origen a veces oculto.
Suele afectar a pacientes debilitados por condiciones tales como el alcoholismo , la Diabetes, edad avanzada, status económico bajo, adicción a drogas por vía parenteral o el antecedente de traumatismo
Con el advenimiento del ultrasonido, la TAC y la RMN ha aumentado la incidencia de este proceso. El gérmen mas común es el Staphylococcus aureus en el 88% de los casos Streptococcus species 4.9%, Escherichia coli 2.8%. Otros patógenos son Mycobacterium tuberculosis, Streptococcus , Escherichia coli, Salmonella enteritidis, Pneumococcal, Pseudomonas aeruginosa, Proteus Mirabilis, Yersinia enterocolitica, Bacteroides, Pasteurella multocida, Klebsiella, Serratia marcescens Mycobacterium kansasii, yMycobacterium xenopi y Staphylococcus aureus meticilino resistentes
Los síntomas clásicos son fiebre dolor en flanco o dolor abdominal y en miembro inferior homolateral. Otros síntomas incluyen, malestar, pérdida de peso, o presentación como una masa. El examen físico puede mostrar rotación externa de cadera homolateral resitencia a la palpación del flanco. El laboratorio suele mostrar leucocitosis con neutrofilia y desviación a la izquierda, asociado a anemia y VSG acelerada. El rescate bacteriológico es de suma importancia.
Las imágenes tienen un lugar destacado en el diagnóstico del absceso del psoas, Rx, eco, TAC y RMN se utilizan de acuerdo a disponibilidad y experiencia de cada lugar. La TAC con contraste de abdomen es el mas eficiente método utilizado, ya que no solo ayuda en el diagnóstico sino en la identificación de la etiología, para propósitos terapéuticos y seguimiento.
En cuanto al tratamiento, el "approach" antibiótico empírico inicial debe estar dirigido a cubrir S Aureus asociado a Cefalosporinas, Quinolonas, Imipenem o Clindamicina, hasta obtener el aislamiento del agente causal।
Junto a la terapia ATB se debe drenar el absceso preferentemente por vía percutánea , y si esta no es suficiente o técnicamente es dificultosa por la localización, abscesos multiloculados, etc, proceder al drenaje quirúrgico ,aunque siempre debe intentarse primero el abordaje percutáneo con control de imágenes (TAC o Ecografía).

Neumonediatino espontaneo como complicacion de una cetoacidosis deabetica

http://www.elsevier.es/es-revista-endocrinologia-nutricion-12-articulo-neumomediastino-espontaneo-como-complicacion-cetoacidosis-S1575092205709876?referer=buscador

Cual es su diagnostico

Cual es el diagnóstico? Síndrome de Cushing

Este niño, nació a las 38 semanas y 1 día de gestación con un peso de 3430 Grs. Cuando cumplió 5 meses de vida su madre notó un aumento inusual de peso y rash. Fue entonces derivado para tratamiento médico a los 7 meses de edad. Su peso entonces era de 8450 Grs y su presión sanguínea 114/52.
Cual es el diagnóstico? 


Se trata de un Síndrome de Cushing congénito y severo rash acneiforme (Figura A), con crecimiento de vello pubiano.El desarrollo motor del niño estuvo severamente retrasado. La TAC de abdomen mostró una masa sólida en la región de la adrenal izquierda (Figura B). El nivel de cortisol plasmático estaba elevado a 44 mg/dl (normal 5 a 23), y el nivel de testosterona fue de 6.06 ng/ml (normal 0,04 a 0,48). El examen histológico de la masa mostró un adenoma adrenal. A los 4 ½ años de edad, el niño estaba sano y su desarrollo psicomotor era normal y correspondía a la edad (Figura C).

Cual es su diagnostico

SÁBADO, 2 DE AGOSTO DE 2008

Cual es el diagnóstico? Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética

Un paciente de 69 años con cancer de páncreas en estadio no quirúrgico, estaba siendo tratado con Gemcitabina y 5-fluorouracilo (5-FU) asociado a radioterapia antálgica con buena respuesta, comienza con anorexia, nauseas, y malestar general seguido de cefalea, irritabilidad y confusión, calambres y debilidad generalizada.
Por ello se le realiza una TAC de craneo sin contraste que no mostró alteraciones. Se realiza una punción lumbar que tampoco aclara el cuadro clínico.
Al cuarto día de comenzado el cuadro presenta un episodio comicial generalizado después de lo cual recupera en forma incompleta la conciencia quedando con un estado estuporoso. Se lo medica con Difenilhidantoina, solución glucosada hipertónica, Flumazenil, complejo B.
Al quinto día un observador cree observar una leve paresia crural derecha que no es confirmada por neurología.
En el examen físico el paciente se encontraba afebril, con ictericia de piel y mucosas TA 125/87 mm Hg, fcia cardíaca 86 x minuto regular, frecuencia respiratoria 18 por minuto.
No se objetivaron signos de foco neurológico y el fondo de ojo no fue posible de realizar por cataratas bilaterales. En abdomen se palpaba la vesícula distendida, dura que despertaba leve dolor a la palpación. En el centro del abdomen se palpaba una masa dura irregular fija a los planos profundos. Resto del examen físico sp.
Laboratorio: Gr 3.290000. Gb 12300 con fórmula normal. ESD 85 mm, Urea 49 mg%, creatinina 1,1 mg%, uricemia 8,3 mg%, Proteinograma electroforético hipergamaglobulinemia policlonal e hiper alfa 2 globulina. TGP 66 TGO 70 Bilirrubina total 10,5 mg% Bilirrubina directa 7,9 mg%. FAL 1150 mg%. Na 119 meq/L, K 5,6 meq/L, Cl 105 meq/L. Calcemia 11,1.
Función tiroidea, Cortisol, ACTH normales. La orina era normal excepto por pigmentos biliares y vestigios de proteinas.
Cual es el diagnóstico? 
El Sodio urinario era de 30 meq/L y la osmolaridad urinaria mayor que la plasmática Al paciente se le repuso cloruro de sodio a una tasa de 10 mEq/L en las primeras 24 hs con lo que el estado de conciencia se recuperó rápidamente y no volvió a presentar convulsiones.
Se estableció el diagnóstico de Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética paraneoplásico.

Cual es el diagnostico

Cual es el diagnóstico? Acromegalia

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Estos dos hermanos son gemelos univitelinos. Cual es el enfermo?.
Y cual es la enfermedad?


El paciente es el de la izquierda, y tiene Acromegalia causada por macroadenoma pituitario hipersecretor de hormona de crecimiento. Él consultó por trastornos en el campo visual y una RMN mostró un macroadenoma con extensión supraselar (Figura 1 B es un corte coronal y 1C, un corte sagital). Unos meses antes del diagnóstico había sido diagnosticado de apnea obstructiva del sueño. Tenía tambien cefalea, agrandamiento de los pies, aumento de la sudoracióny dolores y rigidez articular. El factor de crecimiento insulina like estaba aumentadoa 56,5 nmol/litro (promedio para la edad 17,0 nmol/litro), y el test de tolerancia oral a la glucosa mostró fallo en suprimir la hormona de crecimiento (5mUpor litro; valor normal <2)
Fuente
Anne Niuwlaat, MD Gelach Peters, MD University Medical Center Sint Radboud 6500 HB Nijmegen, the Netherlands

Hipertiroidismo subclinico,caso clinico

Hipertiroidismo subclínico, caso clínico

Resumen:

El hipertiroidismo subclínico se caracteriza por la presencia de niveles disminuidos o indetectables de tirotropina (TSH) junto a valores normales de T4 y T3. La importancia radica en la la posibilidad de una progresión a un hipertiroidismo bien establecido, los efectos cardiovasculares frecuentes en los individuos afectados y las consecuencias sobre la masa ósea. Cuándo y cómo tratarlo suscita controversias.

Hipertiroidismo subclínico, caso clínico

Resumen:

El hipertiroidismo subclínico se caracteriza por la presencia de niveles disminuidos o indetectables de tirotropina (TSH) junto a valores normales de T4 y T3. La importancia radica en la la posibilidad de una progresión a un hipertiroidismo bien establecido, los efectos cardiovasculares frecuentes en los individuos afectados y las consecuencias sobre la masa ósea. Cuándo y cómo tratarlo suscita controversias.
María Seco Calderón. Médico de Familia. Cantabria

Caso clínico:

Mujer de 35 años con hipotiroidismo conocido en tratamiento con levotiroxina a dosis de 50mcg/dia. En su último control analítico se objetiva TSH 0,2 mU/l con T4 normal. Una vez descartadas otras causas de los hallazgos descritos se etiqueta cono hipertiroidismo subclínico de causa exógena.

Una vez ajustada la dosis de levotiroxina la paciente se mantuvo normotiroidea.Discusión:

El hipertiroidismo subclínico se define por niveles plasmáticos normales de T4 y T3 asociado a TSH disminuida o suprimida (menor de 0,3-0,4 mU/l). La prevalencia está entre un 0,5% y 10%.

Etiología

1, Hipertiroidismo subclínico endógeno:

Persistente: enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico, adenoma tóxico.Transitorio: tiroiditis subaguda, posparto, fases iniciales del tratamiento con iodo radiactivo, primer trimestre del embarazo por la acción de HCG

2, Hipertiroidismo subclínico exógeno:

la mayoría de las veces por tratamiento con levotiroxina sódica cuando la dosis empleada está por encima de las necesidades fisiológicas, en pacientes que tienen indicado este medicamento con el objetivo de sustituir o suprimir la función tiroidea.

3, Hipertiroidismo subclínico iatrogénico:

Tiroiditis inducida por fármacos como amiodarona

Exceso de yodo en contrastes radiológicos

Uso de fármacos que descienden producción de TSH como dopamina, corticoides.

Clínica

Pueden presentar síntomas típicos del hipertiroidismo como sudoración, intolerancia al calor, palpitaciones, insomnio, nerviosismo, irritabilidad..pero cabe destacar su efecto sobre la esfera cardiovascular y sobre la masa ósea.

Esfera cardiovascular:

Las hormonas tiroideas tienen numerosos efectos sobre la función cardiovascular. La T3 regula la transcripción de genes que codifican la formación de proteínas contráctiles calcio dependientes en retículo sarcoplásmico, determinantes en la contracción sistólica y la relajación diastólica. Por otro lado, la T3 provoca incremento en el tono simpático y descenso del tono parasimpático, unido a efectos directos sobre el músculo cardíaco. La mayoría de estas manifestaciones están relacionadas con cambios hemodinámicos, caracterizados por el aumento del gasto cardíaco como consecuencia del aumento de consumo de oxígeno por los tejidos, la disminución de la resistencia vascular sistémica y el incremento de la reabsorción renal de sodio, secundaria a la activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, lo cual, unido al efecto directo de la T3 en la liberación de eritropoyetina, conlleva a un aumento del volumen de sangre y a un aumento de la contractilidad cardíaca.

Es bien conocido que el hipertiroidismo subclínico es un factor de riesgo para el desarrollo de Fibrilación auricular sobre todo en aquellas personas mayores de 60 años. Se ha asociado también a hipertrofia ventricular izquierda y aumento de la frecuencia cardíaca.

Masa ósea:

La hormona tiroidea actúa sobre los osteoblastos y osteoclastos produciendo cambios a nivel molecular con alteraciones de la densidad mineral ósea mayormente a nivel del hueso cortical más que en hueso trabecular. Esto se traduce con un balance negativo de calcio.

Diferentes estudios indican que está relacionado con una disminución de la densidad mineral ósea. Se considera que esta situación es un factor de riesgo de osteoporosis, especialmente en la mujer posmenopáusica.

Tratamiento

Los pacientes que presentan hipertiroidismo subclínico y están asintomáticos deben tener seguimiento clínico y por laboratorio, teniendo en cuenta la alta frecuencia (alrededor de un 50 %) en que ocurre una remisión espontánea.

Pacientes con hipertiroidismo subclínico (TSH 0,1-0,45) que están recibiendo tratamiento con levotiroxina: ajustar dosis para evitar sobredosificación.

Pacientes con hipertiroidismo subclínico (TSH 0,1-0,45) que no reciban tratamiento con levotiroxina: hay que confirmar y descartar causa endógena.

Pacientes con hipertiroidismo subclínico (TSH < 0,1): confirmar, descartar afectación cardiaca y tratar en caso de enfermedad de Graves y enfermedad tiroidea nodular.

Bibliografía:

1, Galofré JC. Manejo del hipertiroidismo subclínico. Rev Med Univ Navarra. 2007;51(1):18-22.

2, Biondi B, Palmieri EA, Klain M, Schlumberger M, Filetti S, Lombarda G. Subclinical hyperthyroidism: clinical features and treatment options. European Journal of Endocrinology. 2005;152(1):1-9.

3, Fazio S, Palmieri EA, Lombardi G, Biondi B. Effects of Thyroid Hormone on the Cardiovascular System. Recent Progress in Hormone Research. 2004;59(2):31-50.

4, Surks MI, Ortiz E, Daniels GH, Sawin CT, Col NF, Cobin RH, et al. Subclinical thyroid disease: scientific review and guidelines for diagnosis and management. JAMA 2004;291:228-38.